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聚酰胺—胺树枝状聚合物(PAMAM)作为一种新型超支化大分子聚合物,因其出色的化学和生物学特性,一直被众学者称之为“人工蛋白”。 PAMAM的特点是存在内部空腔,并含有大量的反应性末端基团,这些结构使得PAMAM可以被用作仿生大分子,模拟天然有机基质在牙体组织表面进行仿生矿化,即PAMAM作为有机模板调控矿物质成核以及晶体的生长,以此来建造比传统的异体材料更加理想的牙体修复材料。本文就 PAMAM 诱导牙体硬组织仿生矿化的研究进展作一综述。 相似文献
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Tien‐Yao Tsai Iat‐Lon Leong Ka‐Shun Cheng Lian‐Ru Shiao Tzu‐Hui Su Kar‐Lok Wong Paul Chan Yuk‐Man Leung 《Fundamental & clinical pharmacology》2019,33(1):52-62
A pathological feature in atherosclerosis is the dysfunction and death of vascular endothelial cells (EC). Oxidized low‐density lipoprotein (LDL), known to accumulate in the atherosclerotic arterial walls, impairs endothelium‐dependent relaxation and causes EC apoptosis. A major bioactive ingredient of the oxidized LDL is lysophosphatidylcholine (LPC), which at higher concentrations causes apoptosis and necrosis in various EC. There is hitherto no report on LPC‐induced cytotoxicity in brain EC. In this work, we found that LPC caused cytosolic Ca2+ overload, mitochondrial membrane potential decrease, p38 activation, caspase 3 activation and eventually apoptotic death in mouse cerebral bEND.3 EC. In contrast to reported reactive oxygen species (ROS) generation by LPC in other EC, LPC did not trigger ROS formation in bEND.3 cells. Pharmacological inhibition of p38 alleviated LPC‐inflicted cell death. We examined whether heparin could be cytoprotective: although it could not suppress LPC‐triggered Ca2+ signal, p38 activation and mitochondrial membrane potential drop, it did suppress LPC‐induced caspase 3 activation and alleviate LPC‐inflicted cytotoxicity. Our data suggest LPC apoptotic death mechanisms in bEND.3 might involve mitochondrial membrane potential decrease and p38 activation. Heparin is protective against LPC cytotoxicity and might intervene steps between mitochondrial membrane potential drop/p38 activation and caspase 3 activation. 相似文献
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The analysis of quality of life (QoL) data can be challenging due to the skewness of responses and the presence of missing data. In this paper, we propose a new weighted quantile regression method for estimating the conditional quantiles of QoL data with responses missing at random. The proposed method makes use of the correlation information within the same subject from an auxiliary mean regression model to enhance the estimation efficiency and takes into account of missing data mechanism. The asymptotic properties of the proposed estimator have been studied and simulations are also conducted to evaluate the performance of the proposed estimator. The proposed method has also been applied to the analysis of the QoL data from a clinical trial on early breast cancer, which motivated this study. 相似文献
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