2,2-双取代-4,6-二氨基-1,2-二氢-1-羟基-s-三嗪类化合物的合成研究

目的 对三嗪类化合物进行合成研究。方法 以盐酸羟胺和苯甲酰氯为原料，经酰化、烃化、水解、缩合、环合及脱苄反应合成目的物。结果和结论 共合成了9个2，2-双取代-4，6-二氨基-l，2-二氢-l-羟基-s-三嗪类化合物(11-i)，结构经元素分析、红外吸收光谱、核磁共振氢谱及质谱确证。     

带蒂皮瓣肌膜瓣修复喉次全切除组织缺损与喉功能重建

目的：探讨喉次全切除术后创面修复及喉功能的重建。方法：对33例喉癌患者行喉次全切除术。手术范围：切除舌骨，大部分甲状软骨板，会厌前间隙和声带、室带，保留一侧杓状软骨及一侧1／3甲状软骨板、1／3的声带。采用一侧的带蒂皮瓣、对侧带蒂的肌膜瓣修复创面和喉功能重建。结果：全部患者均恢复正常的呼吸、吞咽功能，93．9％拔除气管套管获得发声功能。随访2～5年，3例死于肿瘤以外的疾病，2例死于肿瘤多脏器转移。结论：喉次全切除术后，应用带蒂皮瓣和肌膜瓣修复创面，重建发声功能，具有取材方便、血运好、不易造成喉狭窄、缩短带管时间以及提高患者生存质量等优点。     

复方厄贝沙坦片中厄贝沙坦和氢氯噻嗪的HPLC测定

建立同时测定复方厄贝沙坦片中厄贝沙坦和氢氯噻嗪含量的HPLC方法。用Inertsil ODS-3色谱柱，流动相为乙腈-0．08mol／L磷酸溶液(用三乙胺调至pH5．0)(40：60)，检测波长225nm。厄贝沙坦和氢氯噻嗪分别在15～135μg／ml(r=0．9999)和1．2～10．8μg／ml(r=0．9999)浓度范围内线性关系良好，方法平均回收率分别为100．0％(RSD=0．46％)和100．5％(RSD=0．49％)。     

C-3取代喹诺酮衍生物抗肿瘤活性的二维定量构效关系

目的 研究3位取代喹诺酮衍生物抗肿瘤活性的定量构效关系。方法 采用Hansch方法经计算机模拟与统计分析，获得定量构效关系方程。结果 3位取代基的生成热、最大负电荷、特殊极性、logP和零阶价分子连接性指数与活性有良好的线性关系，并提出3位取代基的一些设计原则。结论 获得较好的定量构效关系方程，并发现喹诺酮的抗菌与抗肿瘤作用机制存在差异。     

c-myc、bcl-2基因表达和蝌蚪提取液抗早幼粒细胞白血病作用的研究

目的 研究蝌蚪提取液(T871)抗早幼粒细胞白血病(APL)的作用及其过程中c-myc、bcl-2癌基因表达的变化。方法 利用细胞生长曲线、形态学观察、流式细胞仪、TUNEL法及原位mRNA杂交和完整细胞原位斑点印迹技术，观察T871抗人APL细胞系(HL-60)细胞的作用及其过程中c-myc、bcl-2癌基因表达的变化。结果 T871能抑制HL-60细胞增殖，并出现细胞凋亡的形态学特征，流式细胞仪及TUNEL法检测结果显示凋亡细胞百分数比对照组显增加，并伴有癌基因c-myc、bel-2mRNA表达的下调。结论 T871可抑制HL-60细胞的增殖同时诱导其凋亡，且c-myc、bcl-2癌基因可能参与了此过程。     

大鼠胶质瘤模型的C6胶质瘤细胞的增殖动力学研究

目的　在建立C6 Wistar胶质瘤大鼠模型的基础上 ,研究大鼠胶质瘤模型的C6胶质瘤细胞的增殖动力学。方法　应用流式细胞仪检测、PCNA免疫组化染色和核仁组织区银染三种方法 ,研究C6胶质瘤细胞的增殖动力学指标 ,并进行相关性分析。结果　 1、肿瘤细胞接种 2周后 ,肿瘤模型建立 ,HE染色见肿瘤细胞增殖活跃 ,各项增殖指标显示该肿瘤增殖活性较强。 2、AgNor面积、AgNOR计数与S期百分比和PCNA指数具有良好的相关性 ,AgNOR面积 (P <0 0 1)比AgNOR计数 (P <0 0 5 )相关性更强     

电阻抗断层成像硬件系统的初步研究

各种原因导致的人体重要器官的缓慢出血等是导致病人死亡或预后较差的重要原因之一,目前的医学成像技术,包括CT、MRI、PET、超声等还无法对出血的过程进行长期、连续的床旁监测和监护。电阻抗断层成像是以目标体内电阻抗的分布或变化为成像对象的一种新型成像技术,作为一种廉价的无损伤检测技术,不使用核素或射线,无毒无害,因而可以成为对病人进行长期、连续图像监护的设备。本文介绍了一个基于物理模型的电阻抗成像硬件系统(FMMU V3),包括具有32个银复合电极的物理模型、采用DDS技术的恒流激励源、高精度信号检测模块、驱动测量模式程控设置模块、数据采集模块、数字I/O模块和高精度多路电源模块。该系统基于物理模型的测量数据经100次迭加后,测量精度在小信号时为1.0%,大信号时为0.1%。采用外触发DMA方式采集一组成像数据(32 X 31个)的时间小于1秒,基本满足了基于物理模型的动态成像要求,并给出了基于物理模型的初步动态成像结果。     

甘草药材HPLC指纹图谱研究

目的建立甘草药材的HPLC指纹图谱。方法采用反相高效液相色谱法,选用Zorbax SB-C18柱(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱;流动相为乙腈-1.2%醋酸溶液(梯度洗脱);分析时间70min;检测波长为254nm。结果建立了甘草药材的HPLC指纹图谱,标定了甘草药材38个共有指纹峰,方法学考察结果符合指纹图谱技术要求。结论方法稳定、可靠、重复性好,可为甘草药材质控标准的制定和含甘草的中药方剂的物质基础研究提供参考。     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

RNAi载体构建及其对PLC/PRF/5细胞突变p53基因抑制作用的实验研究

目的利用RNA干扰(RNA interference，RNAi)技术，以突变p53基因为靶基因，构建干扰载体，并观察载体对肿瘤细胞生长周期的影响，为下一步探索肿瘤基因治疗的新途径奠定基础。方法设计具有小发夹结构的两条DNA序列，经退火成为互补双链，再克隆至干扰载体中，转化TOP10菌株，提取质粒行酶切鉴定，稳定转染PLC／PRF／5细胞，Western blot检测p53蛋白，MTT法观察细胞生长曲线，流式细胞仪分析细胞周期变化。结果成功构建针对突变p53的特异性RNA干扰载体，此干扰载体转染PL／PRF／5细胞后，p53蛋白表达水平降低，肿瘤细胞生长速度减慢，G1期细胞分布明显增多。结论成功构建针对突变p53的RNA干扰载体，此干扰载体可以有效降低p53蛋白表达水平，导致突变p53基因沉默，进而延缓PLC／PRF／5细胞生长速度，阻滞肿瘤细胞停滞于G1期。