紫外分光光度法测定背景未知的复方制剂组分

本文利用目标转换因子分析中具有使纯组分光谱可向自身逼近的性质,提出了一种迭代目标转换因子分析算法,用于寻找未知背景光谱.通过在复方扑热息痛注射液分析中的应用,扑热息痛和安替比林的平均回收率均为100.0％,变异系数分别为1.1％和1.0％。结果表明本法为含有未知背景的多组分体系的紫外分光光度分析提供了可行的途径。     

荧光分光光度法测定萘丁美酮胶囊的含量

目的：建立萘丁美酮胶囊的荧光测定法。方法：以无水乙醇为溶剂,采用荧光人光光度法测定萘丁美酮胶囊的含量,测定波长为Ex=274.0nm ,Em=355.0nm,结果：平均回率99．91％,RSD为0．75％,线性范围为0．01－2ug/ml,结论：该方法简便,灵敏,准确,适用于萘 丁美酮胶囊的含量测定。     

电刺激小脑顶核联合神经干细胞共移植体治疗大鼠局灶性脑缺血

目的:观察局灶性脑缺血大鼠植入神经干细胞共移植体联合电刺激小脑顶核对新生血管密度的影响。方法:实验于2005-08/2006-11在佳木斯大学神经科学研究所完成。①实验分组:选取同一基因背景大鼠96只,随机数字表法分成4组:神经干细胞组、电刺激 神经干细胞组、神经干细胞共移植体组、电刺激 神经干细胞共移植体组,24只/组,移植后3,7,14,60d每个时间点各6只;另取新生24h内Wistar鼠1只用于神经干细胞的培养。共移植体由神经干细胞、层粘连蛋白和血管内皮细胞构成,由本实验室提供并鉴定。②实验方法:各组大鼠均采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,其中电刺激 神经干细胞组、电刺激 神经干细胞共移植体组于造模前1d行小脑顶核电刺激。以前囟为零点、正中线向后11.6mm、正中线向右1.2mm钻开颅骨后,用电针刺入脑内深5.6mm,给予直角方波脉冲刺激,电流强度为50μA,频率为0～100Hz,时程为0.5ms,连续刺激1h。各组均在造模后3d进行移植,移植部位为右侧纹状体缺血半暗带区。移植前分别将培养的神经细胞、神经细胞共移植体溶解于磷酸盐缓冲液中,细胞浓度调整为2×1010L-1。单纯神经干细胞组、电刺激 神经干细胞组植入神经干细胞悬液10μL,神经干细胞共移植体组、电刺激 神经干细胞共移植体组植入神经干细胞共移植体悬液10μL。③实验评估:各组分别于移植后3,7,14,60d腹腔麻醉取脑,制作石蜡切片,免疫组织化学法检测新生血管生成情况。结果:①新生血管免疫组织化学检测结果:新生血管是由单层扁平上皮细胞构成的,经免疫组化DAB显色后,新生血管内皮细胞的胞浆呈棕黄色,存在基底膜完整、不完整或无基底膜3种情况。②各种干预因素在不同时间点对新生血管生成的影响:各组在移植后3d均有新生血管生成,7d生成数量达到高峰,14d生成数量开始减少,至60d有较少的新生血管生成。以上各时间点电刺激 神经干细胞共移植体组新生血管密度均显著高于另外3组(F=7.12～15.86,P均<0.05)。结论:电刺激小脑顶核与神经干细胞共移植体移植能够促进大鼠局灶性脑缺血区新生血管的生成。     

醋柳愈酯的体内代谢及药代动力

本文用薄层扫描定量法研究了醋柳愈酯在大鼠体内的代射,并测定代谢物水杨酸(SLA)的血药浓度,所得药一时数据依一定程序进行曲线拟合,计算药代动力学参数。并直接观察在大鼠体内的组织分布和在尿、粪、胆汁中的排泄。以肌肉、肺最高,脾、血浆次之,肾、睾丸、心、肝、脑、脂肪均有分布。小部分SLA径肾排泄,粪及胆汁排出量极低。     

人脐静脉内皮细胞增殖、迁移与和血生络方干预的影响

目的:和血生络方是在《内经》理论指导下,由人参养荣汤化裁而成,临床治疗缺血性心脏病效果良好。实验拟进一步观察和血生络方对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及细胞周期的影响,探讨其促血管生成作用。方法:实验于2006-11/2007-04在白求恩国际和平医院中心实验室进行。和血生络方所用中药黄芪、人参、熟地、当归、白芍、丹参、降香、红景天等购自石家庄乐仁堂药店。常规煎煮,离心去杂,浓缩为1kg/L的水煎液,分别通过1.20,0.45μm的微孔滤膜过滤,最后无菌条件下通过0.22μm的微孔滤膜过滤,密封分装,4℃冷藏备用。采用人脐静脉内皮细胞系ECV-304为模型。将ECV-304细胞贴壁培养24h后,分别换含0.1,0.5,1.0,2.0,4.0g/L和血生络方的RPMI-1640培养液培养,另设正常对照组。每组实验重复3次。采用四甲基偶氮唑盐法分别于药物作用24,48,72,96h检测人脐静脉内皮细胞增殖;流式细胞仪技术分析细胞DNA含量,计算细胞增殖指数;细胞划痕法检测细胞迁移。结果:①与正常对照组比较,和血生络方各浓度组(0.5～4.0mg/L)均可促进ECV-304细胞增殖(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖性。②正常对照组及和血生络方固定剂量(2g/L)随作用时间的延长,内皮细胞逐渐增殖,72h达到峰值;不同时间点和血生络方组吸光度值均高于正常对照组(P<0.01)。③正常培养的ECV-304细胞周期中G0/G1期、S期及G2/M期细胞分布比例正常;和血生络方组(2g/L)G0/G1期细胞百分率较正常对照组下降(P<0.01),S期细胞百分率增高(P<0.01),而M期无明显变化。④正常对照组ECV-304细胞6h迁移率为17.49%,24h迁移率为41.32%,不同时间点和血生络方各浓度组(0.5～4.0g/L)细胞迁移率均高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),且具有剂量依赖效应。结论:和血生络方能够促进人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及DNA合成,提示具有促血管生成作用,可能是其防治缺血性心脏病的作用机制之一。     

产后抑郁症的发生及其干预措施

目的:认识产后抑郁症的病因及干预措施,从而为临床工作及妊娠妇女卫生保健提供指导。资料来源:检索PubMed数据库1980-01/2007-04与产后抑郁症相关的文章,检索词为"postpartum depression,interference factor",限定语言种类为英语。同时以中文在CNKI数据库进行相关检索。资料选择:对资料进行初审,纳入与产后抑郁症发生相关的文献,排除重复性文献及非身心因素导致产后抑郁症发生文献。对剩余文献查找全文。资料提练:共收集到120篇关于产后抑郁症的文献,符合纳入标准34篇,排除涉及产后抑郁症实验室研究数据中包括神经递质及激素水平测定的文献86篇。资料综合:产后抑郁症的发生因素有:①生物学因素:包括内分泌、遗传、产科因素;②心理因素:成长经历的影响、人格特征、个人心理防御方式、病理心理机制的形成;③社会性因素:家庭类型因素、经济收入因素、年龄及受教育因素、社会支持因素、不良生活事件。产后抑郁症的干预措施有:①加强产妇卫生保健;②进行心理干预;③导乐分娩;④产后家庭随防。结论:针对产后抑郁症发生原因及特点,采取必要措施是可以有效预防及控制该病发生。     

八肽胆囊收缩素对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364核因子κB活性变化的影响及其受体机制

目的:观察硫酸化八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对肿瘤坏死因子α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364核因子κB的影响,以及CCK-A/B受体是否参与这一过程。方法:实验于2003-02/2004-02在河北医科大学法医学教研室分子生物学实验室完成。取大鼠滑膜细胞株RSC-364经肿瘤坏死因子α(10 μg/L)、sCCK-8(10-8,10-7,10-6 mol/L)、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育:①孵育3h,用反转录-聚合酶链反应技术检测细胞CCK-A受体及CCK-B受体mRNA的表达。②孵育1h,用电泳迁移率检测核因子κB相对活性。③孵育30 min,用Western blot检测胞浆IκB蛋白表达的相对水平。结果:①细胞CCK-A受体及CCK-B受体mRNA的表达:RSC-364细胞固有表达CCK-A/B受体,肿瘤坏死因子α(10 μg/L)可使CCK-A受体和CCK-B受体mRNA的表达分别上调148%和173%(P<0.01)。肿瘤坏死因子α和CCK-8(10-8～10-6 mol/L)联合孵育细胞,CCK-A受体和CCK-B受体mRNA表达与肿瘤坏死因子α组相比分别增高47%,56%,30%和57%,13%,24%(P<0.05,0.01)。②核因子κB相对活性:肿瘤坏死因子α组明显高于对照组(294.45±36.48,0,P<0.01);肿瘤坏死因子α CCK-810-8,10-7,10-6 mol/L组高于肿瘤坏死因子α组(470.69±56.76,489.37±64.95,558.90±74.15,P<0.05,0.01);CCK-8的作用可被丙谷胺减弱(400.79±39.06)。③IκB蛋白表达的相对水平:肿瘤坏死因子α组明显低于对照组(139.43±30.76,220.79±34.58,P<0.01),肿瘤坏死因子α CCK-810-8,10-7,10-6 mol/L组低于肿瘤坏死因子α组(95.26±8.54,84.15±8.77,63.28±16.13,P<0.05),并可被丙谷胺所抑制(137.22±20.33,P<0.01)。结论:CCK-8对肿瘤坏死因子α诱导的RSC-364核因子κB活性具有正向调节作用,并能降低IκBα蛋白水平,提示CCK-8在类风湿性关节炎发病过程中可能具有调控作用,此作用可能通过滑膜细胞上的CCK受体实现。