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Pharmaceutical Chemistry Journal - An HPLC-MS method for simultaneous quantitative determination of a novel gestagenic pharmaceutical and two of its metabolites in rat and rabbit blood sera was...  相似文献   
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孙峰  燕存子  夏宇  王在义 《中国全科医学》2020,23(24):3018-3022
背景 慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺栓塞(PE)发生率显著高于常人,但目前不伴红细胞增多的COPD患者并发PE的机制尚不明确。目的 探讨不伴红细胞增多的COPD患者并发PE的影响因素。方法 本研究为回顾性病例对照研究。收集2017年1-12月在新疆医科大学第一附属医院呼吸与呼吸危重症中心住院治疗的血红蛋白(Hb)≤140 g/L的COPD患者。依据肺多层螺旋CT肺血管成像(CTPA)检查结果将患者分为并发PE组和单纯COPD组。记录患者的年龄、性别、合并症、服用抗血小板或抗凝药物史。采用倾向性评分匹配(PSM)方法,通过二元Logistic回归分析估计倾向性评分值,采用1∶1最邻近原则匹配,卡钳值为0.05,筛选出基线相同的两组病例。记录患者的D-二聚体、血常规检查结果,比较两组间差异;分析不伴红细胞增多的COPD患者并发PE的影响因素,红细胞分布宽度(RDW)与中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)的相关性。结果 共纳入病例339例,其中单纯COPD组289例,并发PE组50例。采用PSM方法筛选两组患者,最终得到单纯COPD组、并发PE组各50例进行后续研究。并发PE组患者D-二聚体、中性粒细胞计数(N)、RDW、NLR高于单纯COPD组,淋巴细胞计数(L)低于单纯COPD组(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,RDW是不伴红细胞增多的COPD患者并发PE的影响因素〔OR=1.561,95%CI(1.096,2.225),P<0.05〕。Spearman秩相关分析结果显示,不伴红细胞增多的COPD患者RDW与NLR呈正相关(rs=0.225,P<0.05)。结论 RDW升高是Hb≤140 g/L的COPD患者并发PE的危险因素,且RDW与NLR呈正相关。  相似文献   
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Erosive pustular dermatosis of the scalp (EPDS) is an uncommon chronic inflammatory response to scalp trauma that usually resolves with cicatricial alopecia. It most commonly affects elderly patients with a history of actinic damage. Herein, we describe a 16‐year‐old girl with acrofacial dysostosis type 1 presenting after surgery with crusting purulent scalp lesions, whose clinical presentation and histopathologic findings were consistent with EPDS. A review of the literature on EPDS in children is also detailed.  相似文献   
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We report a Chinese family with members affected by epidermolytic ichthyosis (EI), caused by KRT gene mutations. The proband was a 14‐year‐old boy who had simultaneous appearance of nephroblastoma and epidermolytic ichthyosis (EI). Both the patient and his mother exhibited the specific clinical and pathological manifestations of EI. We analysed all exons and flanking sequences of the KRT1 and KRT10 genes using PCR, and found that the proband and his mother had a G>C transition at nucleotide position 1432 in exon 7 of KRT1, resulting in an amino acid substitution of glutamate (GAA) to glutamine (CAA) at codon 478 (E478Q). The KRT10 gene had no mutations.  相似文献   
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