LOX与VEGF蛋白在人喉鳞癌中的表达及其相关性研究

目的检测赖氨酰氧化酶（LOX）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在人喉鳞癌中的表达,探讨其对喉鳞癌转移及预后的影响及意义。方法采用免疫组织化学方法检测14例有淋巴结转移的喉鳞癌及24例未见淋巴结转移的原位癌组织中LOX及VEGF的表达情况,并分析其表达的相关性。结果①LOX、VEGF在喉鳞癌组织中表达显著高于癌旁正常组织（P均〈0．05）。②VEGF在淋巴结转移组与无转移组表达阳性率分别为100％和71％,具有显著性差异（P〈0．05）;LOX在淋巴结转移组与无转移组表达无显著性差异（P〉0．05）。③LOX、VEGF的表达与患者的年龄、性别、临床分型及临床分期等临床病理因素无关。④LOX与VEGF在人喉鳞癌组织中表达呈正相关。结论LOX与VEGF存在正相关性,可作为喉癌治疗的一个新靶点。VEGF的高表达可能是造成LOX表达变化的重要影响因素之一。     

武汉火神山医院信息化建设实践与思考

目的:在规定时间内,完成武汉火神山医院信息化建设.方法:以任务管理、资源管理、控制管理等项目管理角度,开展信息化建设的设计与实践.结果:武汉火神山医院信息化建设在10天内完成交付.结论:武汉火神山医院信息化建设实践为今后应急建设提供了可行经验.     

迭代重建技术对双低剂量肺动脉CT血管造影图像质量分析

目的 分析迭代重建技术对双低剂量肺动脉CT血管造影(CTA)检查图像质量的影响。方法 选取2018年2月至2021年2月我院行肺动脉CTA检查73例,随机分为对照组35例,观察组38例。对照组采用常规剂量滤波反投影重建,观察组采用双低剂量iDose⁴迭代重建技术。比较两组图像参数[背景噪声值(BN)、肺动脉CT值平均值(SI_vessel)、信噪声比(SNR)、对比噪声比(CNR)]、辐射剂量[容积CT剂量指数(CTDI_vol)、剂量长度指数(DLP)、有效吸收剂量(ED)]及图像质量,并分析典型病例的影像学表现。结果 观察组BN、SI_vessel、SNR、CNR参数高于对照组(P<0.05);观察组CTDI_vol、DLP、ED辐射剂量低于对照组(P<0.05);观察组图像质量优良率94.74%高于对照组77.14%(P<0.05)。结论 迭代重建技术应用于双低剂量肺动脉CTA检查中能降低辐射剂量,提高信噪比,改善图像质量。     

可切除非小细胞肺癌患者术后奥西替尼靶向治疗分析

目的 分析可切除非小细胞肺癌(NSCLC)患者术后奥希替尼靶向治疗的效果。方法 2018年1月至2018年12月我院收治的53例可切除NSCLC患者为对象,其术后联合奥希替尼治疗。检测经奥希替尼治疗前后的血清生长转化因子-α(TGF-α)、癌胚蛋白(CEA)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CA21-1)水平,评估奥希替尼在治疗可手术切除的NSCLC中的疗效。结果 经奥希替尼治疗2个月后,行手术切除NSCLC患者血清TGF-α[(14.39±1.47)μg/L vs.(9.86±1.76)μg/L]、CEA[(9.63±1.86)ng/ml vs.(6.69±1.15)ng/ml]以及CA21-1[(5.31±1.49)μg/L vs.(2.31±0.53)μg/L]水平均下降(t=14.382、9.788、13.810,P<0.05);奥希替尼治疗后不良反应为皮疹,其次为腹泻及瘙痒,但以上不良反应为轻度,经治疗后减轻;随访2年,7例死亡,46例患者存活;15例疾病进展,疾病中位无进展生存时间(mPFS)16.5个月。COX多因素分析提示,中高分化是手术切除NSCLC患者奥希替尼...     

含利妥昔单抗方案治疗晚期套细胞淋巴瘤临床分析

目的 探讨含利妥昔单抗化疗方案治疗晚期套细胞淋巴瘤(MCL)患者临床疗效及预后。方法 回顾性分析2011年7月至2021年7月丹东市第一医院收治的42例晚期MCL患者的临床资料,化疗方案中均包括利妥昔单抗。采用MCL国际预后指数(MIPI)评估患者预后,ECOG评分评估患者功能状态,评估治疗疗效、疾病控制率(DCR)、客观缓解率(ORR)及不良反应发生率,采用Kaplan-Meier法评估无进展生存期(PFS)及总生存期(OS),应用Cox回归对筛选的临床特征、分子病理、治疗反应以及预后因素进行分析。结果 42例患者中位发病年龄为70岁,其中男性31例、女性11例。27例接受利妥昔单抗联合CHOP方案化疗,6例接受利妥昔单抗联合苯达莫斯汀方案化疗,9例接受利妥昔单抗联合伊布替尼方案化疗。42例晚期MCL的客观缓解率为42.8%,疾病控制率为61.9%,中位OS为63个月(95%CI:50.030～75.930),中位PFS为18个月(95%CI:6.645～29.355)。皮疹和间质性肺炎为最常见的不良反应。结论 晚期MCL患者应用含利妥昔单抗方案治疗具有较好的近期疗效,不良反应可耐受...     

Histone deacetylase inhibitors inhibit cervical cancer growth through Parkin acetylation-mediated mitophagy

Parkin, an E3 ubiquitin ligase, plays a role in maintaining mitochondrial homeostasis through targeting damaged mitochondria for mitophagy. Accumulating evidence suggests that the acetylation modification of the key mitophagy machinery influences mitophagy level, but the underlying mechanism is poorly understood. Here, our study demonstrated that inhibition of histone deacetylase (HDAC) by treatment of HDACis activates mitophagy through mediating Parkin acetylation, leading to inhibition of cervical cancer cell proliferation. Bioinformatics analysis shows that Parkin expression is inversely correlated with HDAC2 expression in human cervical cancer, indicating the low acetylation level of Parkin. Using mass spectrometry, Parkin is identified to interact with two upstream molecules, acetylase acetyl-CoA acetyltransferase 1 (ACAT1) and deacetylase HDAC2. Under treatment of suberoylanilide hydroxamic acid (SAHA), Parkin is acetylated at lysine residues 129, 220 and 349, located in different domains of Parkin protein. In in vitro experiments, combined mutation of Parkin largely attenuate the interaction of Parkin with PTEN induced putative kinase 1 (PINK1) and the function of Parkin in mitophagy induction and tumor suppression. In tumor xenografts, the expression of mutant Parkin impairs the tumor suppressive effect of Parkin and decreases the anticancer activity of SAHA. Our results reveal an acetylation-dependent regulatory mechanism governing Parkin in mitophagy and cervical carcinogenesis, which offers a new mitophagy modulation strategy for cancer therapy.     

利用API 3200MD检测脂溶性维生素的方法学评价

目的 对API 3200MD质谱仪检测脂溶性维生素的方法 学特征进行评价.方法 利用岛津高效液相色谱仪与API 3200MD串联,建立同时检测血清脂溶性维生素(维生素A1、25羟维生素D2、25羟维生素D3、α维生素E和维生素K1)的方法 ,评价该检测体系的定量限、精密度和准确度.结果 API 3200MD检测维生素A...     

99mTC-二乙烯三胺五乙酸眼眶SPECT/CT在甲状腺相关性眼病分型及活动度评价中的作用

目的 探讨根据^99mTC-二乙烯三胺五乙酸(diethylenetriaminepentaacetic acid,DTPA)眼眶单光子发射计算机断层扫描(single photon emission computed tomography,SPECT)/计算机断层扫描(computed tomography,CT)图像分析进行甲状腺相关性眼病(thyroid associated ophthalmopathy,TAO)分型,并通过计算其显像剂摄取比值(uptake rate,UR)评价在TAO活动度评估中的作用。方法 分析205例TAO患者,根据^99mTC-DTPA 眼眶SPECT/CT图像分析结果将TAO患者分为两种类型:Ⅰ型以球后病变为主,Ⅱ型以眶周病变为主,进行临床指标比较,并分析与临床活动性评分(clinical activity scores,CAS)的相关性。结果 Ⅰ型TAO球后部位显像剂摄取比值(uptake rate of retrobulbar region,URR)明显高于Ⅱ型TAO患者,而Ⅱ型TAO眶周部位显像剂摄取比值(uptake rate of periorbital region,URP)明显高于Ⅰ型,差异具有统计学意义(P<0.001);Ⅰ型和Ⅱ型TAO在性别(P=0.001)、年龄(P<0.001)、CAS评分(P<0.001)、复视评分(P<0.001)、促甲状腺激素受体抗体(thyrotropin receptor antibody,TRAb)(P=0.004)等方面差异均有统计学意义;Ⅱ型TAO患者中,UR值与CAS呈正相关(r=0.407,P<0.001),受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)显示,Ⅱ型TAO中当UR≥1.596判断疾病处于活动期的灵敏度为68.4%,特异度为64.3%,临床应用价值有限。TRAb与CAS呈正相关(r=0.215,P=0.007),但相关性较弱。结论 ^99mTC-DTPA 眼眶SPECT/CT可以为甲状腺相关性眼病患者分型提供客观依据,但用于活动度评价效果不理想。     

丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2表达增加促进心肌衰老的作用

目的 观察线粒体促凋亡蛋白Omi/HtrA2表达增加对心肌衰老的影响。方法 构建心肌特异性过表达Omi/HtrA2小鼠模型,通过Western blotting法检测衰老标志物p53、p21、p16表达水平;分析Omi/HtrA2与衰老标志物表达的相关性;构建Omi/HtrA2稳转H9c2细胞系,通过Western blotting法检测Omi/HtrA2表达增加后衰老指标p53、p21、p16的改变;通过β-半乳糖苷酶(β-gal)染色比较β-半乳糖苷酶染色阳性衰老细胞的改变;通过Omi/HtrA2特异性抑制剂UCF101抑制Omi/HtrA2功能,检测抑制Omi/HtrA2活性后衰老标志物的表达水平及阳性衰老细胞变化。结果 (1)与对照组相比,心肌特异性过表达Omi/HtrA2小鼠心肌组织中,Omi/HtrA2表达量显著增加(P<0.01);过表达Omi/HtrA2心肌组织衰老标志物p53、p21、p16增加(P<0.01);(2)在心肌组织中Omi/HtrA2表达量与衰老标志物p53、p21、p16呈正相关(P<0.05);(3)与H9c2细胞(control组)相比,Omi/HtrA2稳转H9c2细胞(Omi组)衰老标志物p53、p21、p16表达增加(P<0.05);β-半乳糖苷酶染色结果显示,Omi组衰老细胞增加;与Omi组相比,Omi/HtrA2特异性抑制剂UCF101处理组(Omi+UCF101组)衰老标志物p53、p21、p16表达降低(P<0.05);β-半乳糖苷酶染色阳性细胞减少。结论 Omi/HtrA2的表达与衰老标志物呈正相关,表达增加的Omi/HtrA2促进心肌衰老。