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41.
机体的正常止血功能依赖于完整的血管壁结构和功能、正常的血小板质量和数量及凝血/抗凝/纤维蛋白溶解系统的平衡。遗传性或获得性的血管、血小板、凝血、抗凝及纤维蛋白溶解等止血、凝血机制异常,均可导致机体发生自发性出血或外伤后出血不止。早期诊断及合理的止血措施对改善出血性疾病患者的预后至关重要。我们现对临床常用止血药物的作用机制、适应证、不良反应及可能导致的并发症予以综述。 相似文献
42.
1.318 μm近红外激光视网膜损伤阈值研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的研究1·318μm激光对视网膜的损伤效应,确定其损伤阈值。方法用输出波长1·318μm的Nd∶YAG激光为照射光源,固定照射时间0·2s,以不同剂量的激光照射散瞳后的家兔(25只)和大鼠(28只)眼睛,照射光斑直径分别为5mm和2mm,于照后1h和24h观察视网膜损伤发生率,用加权概率单位法计算损伤发生率为50%时所对应的激光剂量,即损伤阈值ED50。并于照后24h对损伤视网膜做病理切片观察。结果1·318μm激光致家兔和大鼠视网膜损伤的阈值角膜剂量分别为13·7J/cm2和10·4J/cm2,阈值角膜能量分别为2·69J和0·33J。受损视网膜可见清晰的白色凝固斑,损伤重者累及视网膜全层。结论1·318μm激光可导致家兔和大鼠视网膜损伤,损伤阈值ED50分别为13·7J/cm2和10·4J/cm2。 相似文献
43.
目的研究低剂量电离辐射对小鼠免疫系统影响的剂量率效应。方法以^60Co-γ射线为辐照源,低、中和高3个辐射剂量(0.075、0.5、2.0Gy),恒定剂量率(0.5mGy/min)全身一次性照射小鼠,ELISA检测照射4h后血浆IL-12和IL-10的含量。结果低、中剂量照射后,血浆中IL-12、IL-10和IL-12/IL-10出现程度几乎相同地下降;但高剂量照射后,IL-12进一步显著下降,而IL-10上升至对照组水平,IL-12/IL-10比值进一步下降。结论恒定0.5mGy/min剂量率的^60Co-γ射线照射可损伤机体免疫功能,在0.075~0.5Gy剂量范围内损伤轻微,在2.0Gy时损伤明显,表明低剂量率电离辐射对免疫系统具有损伤作用。 相似文献
44.
1 建立新型师生关系是实施素质教育的需要
传统教学中,教师是知识的载体,是教学活动的主宰。学生是教师知识传授的对象。课堂上,教师站在讲台上严肃认真地讲解。学生规规矩矩地坐在座位上专心听讲。教师讲的知识点,学生掌握了,就达到教学目的了。教师对学生最为关注的是其学习成绩。学生对教师则敬而远之,甚至关系紧张,很难向教师敞开心扉、畅所欲言。素质教育的核心就是创新教育。而这种师生关系严重阻碍了学生个性的发展和创新意识的培养。 相似文献
45.
46.
小颗粒致密低密度脂蛋白氧化特性及对血管内皮细胞脂质过氧化的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性 ,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响。采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白 ,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和 β 胡萝卜素 ;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在 2 34nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线 ;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白 ,培养后测定培养液丙二醛的浓度。实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白 ,与大而轻低密度脂蛋白相比 ,维生素A、E和 β 胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少 ,只有大而轻低密度脂蛋白的 6 5 %、39%和 2 4 % ,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的 37.5 % ,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的 1 .7倍和 1 .2 8倍 ;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高 ,2 4h时小颗粒致密低密度脂蛋白 5 0mg组、1 0 0mg组、1 5 0mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高 (P <0 .0 5 )。上述结果提示 :小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降 ,氧化敏感性增高 ,并促进内皮细胞过氧化损伤 相似文献
47.
目的早期识别以发热为首要表现而收治心血管内科的艾滋病患者。方法对以发热为首要临床表现的172例感染性心内膜炎(IE)和7例艾滋病(AIDS)患者进行临床表现和实验室检查的对比。结果IE患者中,稽留热型、心脏彩超显示有赘生物的形成、血培养呈阳性的比例明显高于AIDS患者,而血中淋巴细胞进行性减少、痰培养有真菌感染的比例明显低于AIDS患者。结论对以发热为首要表现而收治心内科的患者,需要注意其有无AIDS的临床特性,及早对部分患者进行HIV病毒检验,以早期识别AIDS患者。 相似文献
48.
49.
50.
We report clinical, neuroradiologic features, and neuropathologic findings of a 76‐year‐old man with coexistent Pick’s disease and progressive supranuclear palsy. The patient presented with loss of recent memory, abnormal behavior and change in personality at the age of 60. The symptoms were progressive. Three years later, repetitive or compulsive behavior became prominent. About 9 years after onset, he had difficulty moving and became bed‐ridden because of a fracture of his left leg. His condition gradually deteriorated and he developed mutism and became vegetative. The patient died from pneumonia 16 years after the onset of symptoms. Serial MRI scans showed progressive cortex atrophy, especially in the bilateral frontal and temporal lobes. Macroscopic inspection showed severe atrophy of the whole brain, including cerebrum, brainstem and cerebellum. Microscopic observations showed extensive superficial spongiosis and severe neuronal loss with gliosis in the second and third cortical layers in the frontal, temporal and parietal cortex. There were Pick cells and argyrophilic Pick bodies, which were tau‐ and ubiquitin‐positive in neurons of layers II–III of the above‐mentioned cortex. Numerous argyrophilic Pick bodies were observed in the hippocampus, especially in the dentate fascia. In addition, moderate to severe loss of neurons was found with gliosis and a lot of Gallyas/tau‐positive globus neurofibrillary tangles in the caudate nucleus, globus pallidus, thalamus, substantia nigra, locus coeruleus and dentate nucleus. Numerous thorned‐astrocytes and coiled bodies but no‐tuft shaped astrocytes were noted in the basal ganglion, brainstem and cerebellar white matter. In conclusion, these histopathological features were compatible with classical Pick’s disease and coexistence with progressive supranuclear palsy without tuft‐shaped astrocytes. 相似文献