大鼠脑底动脉降钙素基因相关肽能神经纤维分布的形态学观察

目的　探讨 14只成年鼠和 14只老年鼠脑底主要动脉降钙素基因相关肽能神经纤维的分布特征。方法　应用免疫组织化学ABC法、神经交点计数法。结果　成年鼠脑底各主要动脉壁上均含有呈线状黑色的CGRP能免疫反应阳性神经纤维 ,分布密度以大脑前动脉最高 ,其次是大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉。各动脉间CGRP能神经纤维密度比较具有统计学意义 (P <0 .0 1) ,成年鼠脑底动脉壁CGRP能神经纤维以环行分布为主 ;老年鼠脑底动脉壁CGRP能神经纤维密度以大脑前动脉最高 ,走行方式以网状分布为主 ;老年鼠脑底各主要动脉壁CGRP能神经纤维分布密度低于成年鼠相应脑底动脉。结论　不同脑底动脉CGRP能神经纤维分布特征各异 ,老年鼠较成年鼠脑底动脉CGRP能神经纤维的分布密度为低     

骨质疏松症对松质骨骨小梁应力与微损伤关系的影响

目的应用显微CT和微有限元分析评估微损伤、微骨折骨小梁的应力、应变,探讨骨质疏松症对骨小梁应力和微损伤、微骨折之间关系的影响。方法通过显微CT扫描健康和骨质疏松人体髋臼松质骨,构建松质骨块三维微有限元模型,在无摩擦的位移边界条件下模拟松质骨块的单轴压缩实验,通过非线性微有限元分析得到在不同表观应变下骨小梁的应力、应变、微损伤和微骨折。结果 0.05%~0.50%表观应变下,健康和骨质疏松松质骨未损伤骨小梁的应力在50 MPa以下,微损伤骨小梁应力在110 MPa以上。健康松质骨骨小梁的平均应力相对较高,骨质疏松松质骨骨小梁最高应力值相对较高。健康和骨质疏松松质骨骨小梁均出现微损伤,健康松质骨骨小梁微损伤较多,骨质疏松骨骨小梁出现微骨折。结论在表观小应变范围内,健康松质骨骨小梁能承受更高的应力,出现较多的微损伤,而骨质疏松松质骨高应力骨小梁群内出现微骨折。     

鼻用糖皮质激素改善变应性鼻炎眼部症状的临床观察

目的通过与口服抗组胺药和鼻腔冲洗进行比较,评估鼻用糖皮质激素在改善变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)眼部症状中的临床价值。方法间歇性或持续性AR患者135例,随机分为3组:鼻用激素组、口服抗组胺药组和鼻腔冲洗组分别给予丙酸氟替卡松鼻喷剂200μg、氯雷他定片10mg和生理性海水鼻喷剂,每日1次,疗程6天。根据患者眼部症状(眼痒、流泪、结膜充血)的主观感受进行评分,比较治疗前后眼部症状总评分(TOSS)及各项症状的改善情况。结果治疗前鼻用激素组、口服抗组胺药组和鼻腔冲洗组TOSS的基线评分分别为6.20±0.99、6.08±1.24和6.36±1.11,差异无统计学意义(P0.05)。在6天的治疗期间,3组患者TOSS分别减少3.15±1.13、2.51±1.02和1.60±0.62,差异有统计学意义(P0.01)。从治疗第3天起,鼻用激素组与口服抗组胺药组相比较TOSS下降更为显著(P0.05)。在单个眼部症状中流泪改善最为明显,3组患者6天治疗期间的流泪症状评分分别下降1.80±0.92、1.03±0.59和1.06±0.59,差异有统计学意义(P0.05);同样,鼻用激素组的疗效优于口服抗组胺药组也出现在治疗3天后(P0.01)。结论鼻内局部使用丙酸氟替卡松可明显改善AR患者的眼部症状,但作用机制有待进一步研究。     

非综合征型单侧听神经病1例

听神经病(auditory neuropathy,AN)是1996年Starr等首次命名,是由于第Ⅷ对颅神经的听神经支受损而引起的一种临床表现特殊的感音神经性听力损失.Starr等[1]将听性脑干反应缺失或严重异常,而耳声发射正常为特征的一组听功能障碍命名为听神经病.现将我们收治的1例AN患者病历资料,报告如下.     

鼻内镜下微波热凝术治疗鼻出血165例体会

鼻出血是耳鼻咽喉科常见病,对于前鼻镜下可以看到的出血点给于10％的三氯醋酸烧灼,而对于看不到出血点者则行前后鼻孔填塞。填塞不仅给病人造成较大的痛苦,而且盲目性也较大,尤其是对于鼻腔隐蔽处的出血,效果更不确定,甚至有些顽固性鼻出血需要血管结扎和栓塞治疗,鼻内镜的使用为治疗隐蔽性或顽固性鼻出血提供了有效手段。我科自2001～2012在鼻内镜下使用微波热凝术治疗鼻出血165例,取得了良好的疗效,现总结如下。     

转录因子HOXA5在乳腺癌细胞中的下游信号通路

目的 探究转录因子HOXA5在乳腺癌进展中的作用。方法 构建过表达HOXA5的稳定转染BT549和SUM159细胞系, 在稳转BT549细胞系中利用Transwell检测细胞的转移能力;Western blotting检测上皮-间质转化（EMT）相关蛋白表达水平的变化;平板克隆实验检测细胞的增殖能力;转录组测序技术（RNA-seq）进一步分析HOXA5的调控基因,利用软件Cluster 3.0,Tree View和DAVID生物信息数据库（DAVID Bioinformatics Resources）以及Enrichr分析京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路,绘制热图（heatmap）。 结果 BT549细胞系中,稳定转染HOXA5后的实验组细胞迁移能力显著降低(P<0.001),且上皮标志物 E-cadherin蛋白表达水平显著上调,间质标志物 N-cadherin, Twist1、Slug蛋白表达水平显著下调;平板克隆结果表明,实验组形成的克隆数目明显减少(P<0.05),克隆大小明显降低。 结论 HOXA5通过促进细胞由间质向上皮转化,抑制乳腺癌细胞迁移,并且抑制细胞增殖;HOXA5通过调节糖脂代谢途径调节癌细胞增殖,并且还通过调节细胞运动和黏附相关的基因抑制肿瘤细胞的迁移,通过肿瘤坏死因子（TNF）信号通路发挥抗肿瘤作用。总之,转录因子HOXA5对乳腺癌的发展和恶化起着显著的抑制作用。     

浅谈药物或医疗器械临床试验过程中的妊娠

<正>按照GCP中的技术要求,临床试验选择的受试者均以自愿为原则,女性受试者应排除妊娠及哺乳期,因此在筛选时均应对孕龄女性进行早孕检测,以确保受试者的安全及试验顺利进行。但由于实际操作缺乏严密性,在试验中出现个别女性受试者妊娠现象,且目前我国没有明确的法律规定及伦理要求,使其处理方式多样化。目前大多数药物临床试验机构采用检测尿液人绒毛膜促性腺激素(HCG)的方法,但该方法不能定量检测HCG,     

PARP抑制剂3-AB对脂多糖诱导的帕金森病大鼠血脑屏障及多巴胺能神经元的影响

目的研究多聚ADP核糖聚合酶(poly(ADP-ribose)polymerase,PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰(3-aminobenzamide,3-AB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠的血脑屏障(blood–brain barrier,BBB)及多巴胺能神经元的影响。方法大鼠随机分三组:对照组,LPS组和LPS+3-AB组。用伊文思兰渗透性实验检测血脑屏障通透性;Western blot法检测MMP-9和紧密连接蛋白ZO-1的表达;免疫组化法检测MMP-9在黑质神经元的表达。结果与对照组比较,LPS组黑质内BBB的通透性和MMP-9的表达显著增加,紧密连接蛋白相关蛋白ZO-1的表达和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数显著降低。上述作用受到PARP抑制剂3-AB的显著抑制。结论 3-AB通过保护LPS诱导的PD大鼠的BBB进一步保护多巴胺能神经元。     

中外文献对足底内侧动脉分支描述差异的分析

足底和足内侧区切取游离或带蒂皮瓣时供区部位隐蔽,皮瓣血管蒂位置表浅易于解剖,不损害主要血管,皮瓣质地与手部皮肤相似,可携带神经重建受区感觉功能。因此,该处是带蒂皮瓣转移修复前足及踝关节周围软组织缺损的重要供区,也是游离皮(肌)瓣修复手部创面的良好供区。目前可于该处切取的皮(肌)瓣包括：足底内侧皮瓣（medial plantar skin flap）[1],足内侧皮瓣(medialis pedis flap)[2],足底内侧动脉穿支皮瓣（medial plantar artery perforator flap,MPAP）[3],足底内侧肌间隔筋膜岛状皮瓣（plantar marginal septum cutaneous island flap)[4],足底内侧静脉皮瓣(medial plantar venous flap)[5]和母展肌瓣（abductor hallucis muscle flap）[6]等。     

PARP抑制剂3-AB对脂多糖诱导的帕金森病大鼠保护作用及可能机制

目的研究PARP抑制剂3-氨基苯甲酰(3-aminobenzamide,3-AB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠的作用及机制。方法大鼠随机分三组:对照组,LPS组和LPS+3-AB组。免疫组化法检测黑质内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达;ELISA法检测IL-6和IL-10的蛋白含量;Western blot法检测ERK1/2,p-ERK1/2,p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达水平的变化。结果 LPS显著降低大鼠黑质内TH阳性细胞数,升高IL-6的表达水平,降低IL-10的表达水平,增加p-p38MAPK/p38MAPK和pERK1/2/ERK1/2的表达。PARP抑制剂3-AB显著增加TH阳性细胞数,降低IL-6的水平,增加IL-10的水平,降低pERK1/2/ERK1/2的表达,而使p-p38MAPK/p38MAPK的表达增加。结论 3-AB的脑保护作用可能与ERK1/2通路有关。