口腔黏膜下纤维性变S100蛋白表达

目的 :研究口腔黏膜下纤维性变中S10 0蛋白的表达水平及其与正常口腔黏膜上皮、异常增生上皮的比较。方法 :应用免疫组织化学 (SP)法 ,检测 10例口腔黏膜下纤维性变、10例上皮异常增生、8例正常口腔黏膜上皮S10 0蛋白表达水平 ,并作对比研究。结果 :S10 0蛋白在正常口腔黏膜上皮中无表达 ,口腔黏膜下纤维性变上皮中和异常增生上皮中S10 0的阳性表达率为 5 0 %,后两者的阳性表达率明显高于正常黏膜组上皮 (P <0 .0 5 ) ;口腔黏膜下纤维性变组与异常增生上皮组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :口腔黏膜下纤维性变发生发展与S10 0蛋白过表达密切相关 ,S10 0蛋白表达强度与异常增生上皮表达强度一致。     

中央型小细胞肺癌的CT诊断及鉴别诊断

目的:探讨中央型小细胞肺癌(Small Cell Lung Cancer,SCLC)的CT表现特点,并找出与非小细胞肺癌(NSCLC)、肺结核、结节病、纵隔淋巴瘤的鉴别诊断要点。方法:回顾性分析经病理证实的57例中央型SCLC、60例NSCLC,5例肺结核,2例结节病,3例纵隔淋巴病的胸部平片及CT资料,全部病例均行胸部平片和CT平扫、增强检查。结果:57例中央型SCLC,CT主要表现为沿支气管长轴生长的肺内肿块,肺门与纵隔广泛淋巴结肿大,而肺不张相对少见。NSCLC60例主要表现为肺门肿块,支气管阻塞性改变相对多见。5例肺结核表现为肺内结节和肺门、纵隔淋巴结肿大,伴有同侧和/或对侧肺内结核病灶。2例结节病,表现为双侧肺门对称性淋巴结肿大。3例纵隔淋巴病表现为中前纵隔的弥漫性软组织肿块。结论:沿支气管长轴生长的肺内肿块、肺门及纵隔淋巴结肿大。支气管阻塞改变少见,随访1～2个月,肿块体积增大1倍以上,是中央型SCLC的CT诊断要点,据此特征诊断正确率达80％。结合临床与其他检查方法可与NSCLC、肺结核、结节病、纵隔淋巴瘤鉴别。     

芦沙坦对轻、中度高血压病患者血小板活化和肾功能的影响

目的 :研究芦沙坦对轻、中度高血压病患者血小板活化和肾功能的影响 ,并探讨血小板活化和高血压性肾损害的关系。方法 :6 0例轻、中度高血压病患者随机分为两组 ,分别接受芦沙坦、氨氯地平治疗 3个月。治疗前后检测尿蛋白排泄率 (UAER)、血浆α颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )、血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Bcr)和肌酐清除率 (CCR)。结果 :①治疗后两组患者血压均明显下降 (P <0 .0 0 1) ,GMP 14 0和UAER均显著降低 (P <0 .0 0 1) ,BUN ,Bcr,CCR无明显变化 ;②两组患者治疗前、治疗后UAER与GMP 14 0呈显著正相关 (r分别为 0 6 9和 0 4 8) ,与血压下降无显著相关。结论 :①芦沙坦、氨氯地平能有效地控制轻、中度高血压病患者血压 ,减轻早期高血压性肾损害 ;②推测该药可能通过抑制血小板活化而对肾功能产生保护作用     

共培养诱导小鼠ES细胞向软骨细胞分化的初步研究

目的 探讨软骨共培养体系诱导小鼠ES细胞向软骨细胞分化的可行性.方法 GFP标记的小鼠ES细胞初步分化为EB后,将EB消化为单个细胞,同猪关节软骨细胞按一定比例(1∶3)昆合后接种于PGA材料,体外培养1周后植入裸鼠皮下3周取材.对照组为EB细胞接种组及软骨细胞接种组.取材后行连续冰冻切片,切片分别做荧光拍照,HE染色及甲苯胺蓝染色.结果 组织学结果显示,EB细胞接种组形成畸胎瘤;软骨细胞对照组形成软骨组织;实验组形成软骨组织和畸胎瘤的混合体.甲苯胺蓝染色结果和荧光照片对照结果显示,部分软骨组织GFP阳性,由小鼠ES细胞分化而来.结论 软骨共培养体系可以诱导小鼠ES细胞向软骨细胞分化,但得到的软骨组织不纯,混有畸胎瘤组织.     

环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生

[目的]观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM;ICAM-1;VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化.[方法]建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型,12 d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=7)、Hep-A 10 mg/kg(第2组,n=6)或者Hep-B 10 mg/kg(第3组,n=6),每天两次.5 d后取出左侧眼,分离视网膜并抽提RNA,用荧光定量PCR测出上述基因含量,并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率;右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片,用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积.[结果]视网膜中VEGF/S16的mRNA比率为:第1组(0.554±0.050),第2组(0.355±0.037),第3组(0.287±0.051);PECAM/S16为:第1组(2.050±0.249),第2组(1.228±0.153),第3组(1.027±0.210).经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜中VEGF基因表达分别减少36%和48.2%(P=0.001);PECAM基因表达分别减少40.1%(P＜0.05)和49.9%(P＜0.01);而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异.视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.06±0.03)mm2/眼,第2组为(0.17±0.01)mm2/眼,第3组为(0.11±0.01)mm2/眼;经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积明显减少(P＜0.001).[结论]两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因,并抑制其形成视网膜新生血管.     

出血性蛇毒诱导血管内皮细胞凋亡的成分及作用机制研究进展

出血性蛇毒能专一性诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells，VEC)凋亡，研究人员已从中分离出5种VEC凋亡诱导成份，其中2种为L—aa氧化酶类，3种属于金属蛋白酶／解整联蛋白家族。研究证实前者可通过氧化VEC细胞膜上的L—leu产生H2O2而诱导其凋亡，后者则通过干扰膜整联蛋白与其配体的结合而使VEC凋亡。在由蛇毒诱导的VEC凋亡过程中，p53和bcl-2基因表达增加，且bcl-2的mRNA被剪辑成2条。已证实锚定依赖性信号分子αvβ3和磷脂信号分子PC-PLC参与该过程的信号转导。对该领域进一步研究，有望从蛇毒中纯化出或人工构建出专一地诱导肿瘤血管细胞凋亡的成分。本文总结了出血性蛇毒方面的研究进展。     

实验性肌炎动物模型制作的研究

目的建立实验性肌炎动物模型，研究特发性炎性肌病的发病机制。方法将50只健康的雄性SD大鼠随机分成两组：模型组40只，对照组10只。兔骨骼肌制备肌匀浆。模型组用肌匀浆与弗氏完全佐剂完全乳化后皮下免疫注射1ml．对照组用生理盐水替代肌匀浆，每周免疫1次，连续免疫5次。前2周同时腹腔注射百日咳毒素1ml。分别于免疫注射后各周取大鼠的骨骼肌组织，观察其肌活检病理、免疫组织化学的改变，同时检测血清肌酶水平，并与人类炎性肌病比较。结果模型组肌酶升高与对照组间有显著差别。病理改变以骨骼肌多发性炎症为特点：横纹肌呈灶性分布的肌纤维变性、坏死，横纹消失；周围炎性细胞浸润；肌纤维粗细不等、染色不一。病理分级以2a级为主。单个核细胞浸润以CD8^＋T细胞为主．主要定位于肌内膜。骨骼肌细胞膜上主要组织相容性复合体（MHC）-Ⅰ类分子表达增加。结论用异种动物骨骼肌匀浆免疫大鼠可诱导出炎性肌病动物模型，与人类炎性肌病在临床表现、组织病理和免疫组织化学方面有相似之处。     

女性患者经尿道膀胱灌注方法的效果比较

目的 探讨女性患者两种膀胱灌注方法的临床效果.方法 将96例患者随机分为观察组(50例)和对照组(46例),对照组采用常规导尿管膀胱灌注;观察组采用一次性静脉输液头皮针管行膀胱灌注.结果 观察组灌注时临床不适症状及药液外渗发生率显著低于对照组(均P＜0.01).结论 用一次性静脉输液头皮针管行膀胱灌注,操作方法简单,可减轻患者的临床不适感,减少药液外渗的发生率,提高患者舒适度及疗效.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161T基因多态性与糖皮质激素性骨质疏松症的关系

目的 探讨中国人过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因外显子6 C161T多态性与糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的相关关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定208例正常健康人（Ⅰ组）、168例非GIO患者（Ⅱ组）和104例GIO患者（Ⅲ组）PPARγ基因外显子6 C161T的基因型。应用双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨、腰椎等部位的骨密度。 结果 外显子6 C161T有CC、CT、TT 3种基因型。GIO组CC基因型频率显著低于正常对照组；CT和TT基因型频率显著高于正常对照组。非GIO组、应用激素组（GIO组＋非GIO组）与正常对照组比较，各基因型频率差异均无统计学意义。正常对照组C161T的CC基因型组各部位的骨密度有高于CT和TT基因型组的趋势，但差异无统计学意义。非GIO组和GIO组C161T的CC基因型组腰椎的骨密度明显高于CT和TT基因型组 (P ＜ 0.05)，分别为非GIO组CC型（1.04±0.17） g/cm2，CT+TT型（1.02±0.07） g/cm2；GIO组CC型（0.94±0.12） g/cm2，CT+TT型（0.83±0.08） g/cm2。经年龄、体重指数等因素校正后，差异仍有统计学意义(P ＜ 0.05）。 结论 PPARγ基因C161T基因型在正常人和应用激素患者之间无明显差异，它可能与肾小球肾炎的发病无关。C161T基因型在GIO组和正常对照组之间差异有统计学意义，它可能与糖皮质激素性骨质疏松症的发病有关。PPARγ基因C161T多态性与应用糖皮质激素患者腰椎的骨密度有关。等位基因C可能是骨量的保护因子，它可能与应用糖皮质激素后骨量的丢失有关。     

用Alabama分析法比较安氏Ⅰ类错中国人与美国白人颅颌面结构差异

目的:研究中国安氏Ⅰ类错成人与美国安氏Ⅰ类错白人牙颌颅面形态结构的差异。方法:从西安市11所大学2098名新生中选取符合标准的101名(男53名、女48名)安氏Ⅰ类错样本。拍摄头颅定位X线片,用第四军医大学口腔医学院头影测量软件测量,用Alabama分析法与美国安氏Ⅰ类错白人颅颌面测量结果进行比较分析。结果:中国西安地区安氏Ⅰ类错成人上下颌突度大,面型较突;平面倾斜度、上下中切牙倾斜度及下中切牙至NB线距均较大;Y轴相对SN平面夹角增大,生长方向为后下。结论:与美国安氏Ⅰ类错白人比较,中国西安地区安氏Ⅰ类错成人颅面结构呈现颌骨突度大、下切牙唇倾及下颌趋向后下等特征。