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991.
GSTT1基因多态性与中国四川汉族人群肺癌遗传易感性关系的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
背景与目的GSTs可能参与机体致癌物的解毒反应,如保护个体免受吸烟的损害,因此GSTs基因多态性被认为是个体是否患癌的易感因素。本研究的目的是探讨GSTT1基因多念性与中国四川汉族人群肺癌遗传易感性的关系。方法采用病例对照和PCR—RFLP方法检测中国四川汉族人群肺癌患者150例和健康对照者152例的GSTT1基因缺失型的频率,并评价其与吸烟和肺癌遗传易感性的关系。结果①GSTT1(-)基因型在肺癌组和对照组分别为54.7%(82/150)和38.2%(58/152).二者间比较有显著性差异(OR=1.681,95%CI=1,009~2.803,P=0.046);②GSTT1(-)基因型患肺鳞癌(OR=2.969.95%CI=1.511~5.834。P=0.002)及肺腺癌(OR=2.095.95%CI=1.060~4.140,P=0.033)的风险性明显增加;③吸烟者中GSTT1(-)基因型者患肺癌的风险是GSTT1( )者的4.051倍;①GSTT1(-)基因型者中,吸烟者患肺癌的风险是不吸烟者的53.885倍;⑤吸烟≥20包年者中,GSTT1(-)基因型者患肺癌的风险是GSTT1( )者的4.296倍。结论①(GSTT1(-)基因型增加四川汉族人群患肺癌的风险性.特别是增加患肺鳞癌的风险;②GSTT1(-)基因型和吸烟之间存在交互作用,吸烟量越大且为GSTT1(-)基因型者则患肺癌的风险性越大。 相似文献
992.
背景与目的肿瘤生长和转移依赖于肿瘤血管形成,抑制其血管形成能够控制其生长和转移.胶原ⅩⅧ/内皮抑素(collagen ⅩⅧ/endostatin)是迄今为止最有效的内源性血管生长抑制剂之一.本研究拟探讨内皮抑素mRNA在非小细胞肺癌组织中的转录表达及其与肺癌临床病理生理特征的关系.方法用RT-PCR法检测46例非小细胞肺癌组织和14例肺良性病变组织中内皮抑素mRNA的转录表达.结果①肺癌组织中内皮抑素mRNA转录表达水平(0.872±0.071)显著高于癌旁肺组织(0.717±0.073)和肺良性病变肺组织(0.611±0.026)(P<0.001),癌旁肺组织亦显著高于肺良性病变肺组织(P<0.01).②肺癌组织中内皮抑素mRNA转录表达水平与肺癌原发肿瘤大小、有无远处转移、细胞分化程度和P TNM分期等均有密切关系,而与肺癌原发部位、淋巴结转移状态、组织学类型,患者性别、年龄和吸烟与否等均无明显关系.结论肺癌患者肺癌组织中存在内皮抑素mRNA转录表达水平的升高,这种升高与肺癌的发生、发展、远处转移和细胞分化不良有密切关系,因而有助于预测肺癌的恶性行为. 相似文献
993.
肺癌手术患者医院感染的病原菌及相关因素临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
背景与目的肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,外科手术切除仍然是肺癌患者治疗的首选方法。手术后患者的预后与很多因素相关,其中之一就是手术后医院感染。本研究目的在于探讨肺癌手术患者医院感染病原菌的分布及其相关因素,为预防患者手术后医院感染及改善患者预后提供帮助。方法回顾分析1227例肺癌手术患者中113例医院感染病例,并进行统计学处理。结果肺癌患者医院感染病原菌检出率:革兰氏阴性杆菌为64.03%(299/467),以铜绿假单胞菌为主;革兰氏阳性球菌为31.05%(145/467),以金黄色葡萄球菌为主;真菌为4.92%(23/467)。药敏试验结果提示:产超广谱82内酰胺酶菌(ESBLs)和耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)检出率都很高,导致医院感染致病菌对多种抗生素均有较高的耐药性。老年,肥胖,有长期吸烟史,伴发糖尿病、肾功能不全以及使用人工辅助呼吸24h以上为肺癌手术患者发生医院感染的正相关因素。结论对肺癌患者手术后医院感染的相关因素及病原菌应有足够的认识。临床用药应根据致病菌药敏试验结果合理选择使用抗生素,同时强调抗生素的合理使用,以控制致病菌的耐药性。 相似文献
994.
目的:探讨一氧化氮合酶(nitrioxide synthase,NOS)与浸润性乳腺癌新生血管形成的关系及其临床意义。方法:采用分光光度法检测30例浸润性乳腺癌及其相应癌旁乳腺组织和30例良性乳腺病变组织的 NOS活性,应用免疫组织化学SP法,以抗第8因子相关抗原(ⅧRAg)抗体标记血管内皮细胞,根据ⅧRAg阳性的血管内皮细胞计数来测定微血管密度(microvessel density, MVD)。结果:1)浸润性乳腺癌 NOS活性(2. 22±1 .39)显著高于相应癌旁乳腺组织(1. 29±0 .48)及良性乳腺病变组织(0 .50±0. 14),P=0 .004,P=0. 000;相应癌旁乳腺组织NOS活性高于良性乳腺病变组织,P=0 .000。2)乳腺癌 MVD计数(40. 53±8. 29)明显高于相应癌旁乳腺组织(18. 07±4. 90),P=0 000。3)有腋淋巴结转移者 NOS活性(2 .60±1 .66)高于无淋巴结转移者(1 .72±0 .41),P=0 .048,且明显形成更多的微血管,P=0 000。4)乳腺肿瘤组织NOS活性和MVD与肿瘤大小、分化程度和ER、PR表达状况无关。5)浸润性乳腺癌NOS活性与肿瘤 MVD呈正相关,r=0 .494,P=0 .014。结论:1)浸润性乳腺癌NOS活性、MVD与其淋巴结转移密切相关,一氧化氮(nitric oxide, NO)生成可促肿瘤新生血管形成,并促其生长、发展和侵袭转移。2)肿瘤微环境中 NO合成增加可能促肿瘤生长。3)NOS活性增加可作 相似文献
995.
目的:研究大剂量他莫昔芬(tamoxifen,TAM)逆转晚期结肠癌经氟尿嘧啶草酸铂化疗方案产生的耐药性的作用。方法:挑选外周血淋巴细胞Pgp表达阳性并接受多次化疗的晚期结肠癌患者59例,随机分成两组。A组(31例)应用大剂量TAM(100mg,2次/d,5d)逆转耐药治疗后,行氟尿嘧啶+草酸铂方案化疗;B组(28例)仅完成上述化疗。结果:A组有效率为25.8%(8/31),均为PR,无CR,生存时间9~82周,中位生存期为10.31个月,1年生存率为32.3%(10/31);B组有效率为0(0/28),生存时间7~63周,中位生存期为5.67个月,1年生存率为10.7%(3/28)。A组Pgp转阴率为32.3%(10/31),B组为0(0/28)。A组的总有效率及Pgp转阴率与B组间差异有统计学意义,P1=0.0067,P2=0.0043。两组的毒副反应均较轻,两组间差异无统计学意义。结论:大剂量TAM对Pgp阳性的结肠癌多药耐药性有一定的逆转作用,临床应用可提高这部分患者的化疗敏感性。 相似文献
996.
997.
998.
丹参酮ⅡA抑制心肌肥厚的机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(ranshinone ⅡA,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin ⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响及可能机制。方法 采用流式细胞仪测定心肌细胞总蛋白含量作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)检测心肌细胞原癌基因c—fos mRNA的表达,并用显微荧光分光光度仪测定[Ca^2+]Ⅰ。结果 TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白质含量的显著增加(P〈0.05),心肌细胞原癌基因c—fos mRNA表达的增强(P〈0.05)及[Ca^2+]Ⅰ的增加,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦(valsartan,Val)相似。结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及原癌基因c-fos的表达,这与其抑制AngⅡ诱导的心肌细胞[Ca^2+]Ⅰ的增加有关。 相似文献
999.
目的:建立测定氨咖黄敏片中对乙酰氨基酚的紫外分光光度法.方法:采用氢氧化钠溶液为溶剂,在257nm波长处测定吸收度,绘制标准曲线.结果:该法测定平均回收率为99.8%,RSD为0.28%,线形范围为4.8~11.2μg/ml,r=0.9999.结论:该分析方法是一种灵敏,准确和简便的分析方法. 相似文献
1000.