增强子结合蛋白家族的新基因HP8的部分cDNA克隆

探讨人的增强子结合蛋白（Ｃ／ＥＢＰ）相关基因。方法以大鼠Ｃ／ＥＢＰｃＤＮＡ为探针，筛选人胎盘ｃＤＮＡ文库。结果得到一个含有１９７５碱基命名为ＨＰ８的ｃＤＮＡ克隆，其中１～６０４位碱基属编码区。经基因数据库查对未发现同源基因。该基因编码的蛋白Ｃ－末端含有亮氨酸拉链结构（ｌｅｕｃｉｎｅ ｚｉｐｐｅｒ ｓｔｒｕｃｅｕｒｅ）和Ｃ／ＥＢＰ功能区（Ｃ－末端６０个氨基酸）同源性高达９７％，而上游编码区则与Ｃ／ＥＢＰ及其已知家族同源性很低，表明该基因属Ｃ／ＥＢＰ基因家族新成员。基因组Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交证实该基因为单拷贝基因。在１４种胎儿组织中显示小肠、皮肤高表达，肾上腺中度表达，肝、肺、肾、甲状腺、胆囊低表达。在３例正常成人肝组织中仅１例低表达，而在５对肝癌及癌旁肝组织中显示２例癌组织及１例癌旁组织高表达。结论以上结果提示该基因可能与细胞增殖有关。     

脐门静脉造影的临床应用

为开展脐门静脉造影的介入放射学,弥补肝动脉化疗的不足,探讨肝脏内恶性肿瘤化疗的新途径。本文对8例男性肝脏左叶占位性病变患者作脐静脉穿刺造影测得肝圆韧带内脐静脉自肝门静脉左支囊都至腹壁脐切迹全长为19.4±4.3 cm。讨论了脐门静脉造影的优点及其临床意义。     

面肌痉挛显微血管减压术的诱发肌电图监测和评估

目的:探讨面神经诱发肌电图在显微血管减压(MVD)术中、术后对面肌痉挛治疗效果的监测和评估。方法:对26例典型面肌痉挛病人、探讨在MVD术前、术中、术后,经皮刺激痉挛侧(手术侧)面神经下颌缘支,记录诱发同侧眼轮匝肌肌电位(MD-OC反应)变化,并以正常侧作对照检查。结果:26例术前均记录到痉挛侧MD-OC反应,在术中操作不同阶段,21例均见MD-OC反应消失。术后1周～3个月随访复查21例中,12例痉挛完全消失,MD-OC反应不复存在,9例症状明显或部分减轻,但有4例再记录到MD-OC反应。另5例术中,术后均记录到MD-OC反应,症状未有改善。结论:面神经诱发肌电图运用于MVD术中监测和预后判断,可改善和提高面肌痉挛的治愈率。     

正常国人肺静脉血流多普勒频谱分析

运用彩色多普勒超声观察了１０７例正常国人的肺静脉血流（ＰＶＦ）。结果：正负四相型（ＳＩＳ２ＤＡ），占３７％；正负三相型（ＳＤＡ）占４５％，正向两相型（ＳＤ）占１８％。呼吸，性别不显著影响其表现，但心率、心律及取样容积位置均影响之。９４％（１０１／１０７）正常者的ＳＦ＞５０％，表明正常国人前向性ＰＶＦ主要是收缩期占主型，增龄使这一特征更明显。９８％（１０５／１０７）正常者ＰＶＦ的Ａｐ＜４０ｃｍ／ｓ，且其不受年龄影响。结论：正常国人ＰＶＦ超声表现的多形性间有本质上的同一性，正确认识之有助于指导辨别病理性ＰＶＦ频谱     

HIV/AIDS病人预防和治疗结核病双重感染的研究

目的调查HIV/AIDS病人结核菌素(PPD)试验反应状况及与免疫系统受损程度的联系,并探讨其预防和治疗结核病的意义。方法采用前瞻性病例对照研究方法,对40例HIV(+)者和202例HIV(-)者做结核菌素试验,并对HIV(十)者做CD4、CD8细胞计数测定,对HIV(+)分组服药,观察胸部病变情况。结果HIV(+)与HIV(-)者PPD阳性率分别为12.5%、28.2%(P<0.05)。当CD4细胞计数下降时,PPD反应减弱。CD4<200个/mm3时PPD均无反应(0×0).病例服药组经化学药物预防治疗后其肺部病变异常率小于病例对照组。结论HIV(+)者中PPD阳性率显著低于HIV(-)者。CD4细胞数下降可能是艾滋病并发结核的主要原因.对HIV/AIDS患者使用化学药物预防和治疗结核是有效的。     

云南省卫生资源配置标准的弹性系数研究

目的　在进行云南省区域分类基础上制定云南省区域卫生资源配置标准标志值后 ,根据云南省各个地区的特点增加不同弹性系数。方法　采用流行病学研究方法 ,收集和分析云南省不同地州市 1990～ 1999年有关人口、社会经济状况及卫生经费的投入、居民健康状况、居民文化、生活水平、少数民族状况、旅游地区、边境线长短及贫困状况等资料。结果　研究结果表明曲靖地区、玉溪市、保山地区增加弹性系数最少 ,分别为 0 67%、 1 5 8%和1 68% ,怒江州、迪庆州和西双版纳州增加弹性系数最多 ,分别为 11 15 %、 10 2 5 %和 9 84 %。其它地区的弹性系数分别为昆明市 5 88% ,昭通地区 2 3 1% ,楚雄州 2 3 0 % ,红河州 7 0 3 % ,文山州 5 5 3 % ,思茅地区 7 4 3 % ,大理州4 94 % ,德宏州 6 78% ,丽江地区 4 3 5 % ,临沧地区 6 13 %。结论　云南省区域卫生配置标准的弹性系数研究为云南省卫生资源区域分类配置标准提供了科学依据 ,不同弹性系数体现了云南省不同地区的卫生资源区域分类配置标准的公平性、合理性及实用性     

33例精神分裂症患者氯丙嗪治疗前后血小板聚集功能

本文对精神分裂症患者用氯丙嗪治疗前后PAg(T)功能进行观察及BPRS评定,发现精分症患者PAg(T)功能明显高于对照组,用氯丙嗪治疗1个月后,BPRS评定分值下降,患者临床症状消除,而PAg(T)第一时相无变化,第二时相明显升高,说明氯丙嗪聚药物可促发血小板释放内源性致聚物质,同时也说明患者PAg(T)异常不仅仅是情绪应激所致,更重要的是血小板生理功能异常。     

大小剂量纳洛酮对严重颅脑损伤后细胞凋亡抑制作用的实验研究

目的观察纳洛酮对脑外伤的抗凋亡作用,比较大小剂量纳洛酮对实验性脑损伤后神经细胞凋亡的影响.方法选用家兔77只,随机分成正常组、对照组、大剂量组和小剂量组,分别予非颅脑损伤、颅脑损伤、颅脑损伤后大剂量纳洛酮腹腔注射及颅脑损伤后小剂量纳洛酮腹腔注射处理,15天后均断头处死,于致伤处和对侧处分别取材,利用TUNEL法制作切片,观察及比较各组神经细胞凋亡数量.结果致伤处或对侧处,正常组、大剂量组、小剂量组和对照组神经细胞凋亡数量两两之间比较均有显著差异,值从小到大为:正常组、大剂量组、小剂量组、对照组.结论纳洛酮具有抑制严重颅脑损伤后神经细胞凋亡的作用;大剂量纳洛酮应用可以较显著抑制严重颅脑损伤后的神经细胞凋亡.     

Effect of Sirpα1 on the expression of nuclear factor-kappa B in hepatocellular carcinoma

BACKGROUND:Signal regulatory protein alpha1(Sirpα1) is a member of Sirps families containing four immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motifs(ITIMs) domains in the cytoplasm of and an activated substrate of receptor tyrosine kinase(RTK),that negatively regulates the RTK-dependent cell proliferating signal transduction pathway.Previously we found that Sirpα1 was closely associated with the occurrence and development of hepatocellular carcinoma(HCC)as well as liver regeneration.Since it is unclear about the regulatory mechanisms,we established the cell line transfected Sirpα1 gene and preliminarily clarified the mechanisms by which Sirpα1 negatively regulates the carcinogenesis and development of HCC. METHODS:Liver cancer Sk-Hep1 cell was respectively transfected with plasmids of pLXSN,pLXSN-Sirpα1 and pLXSN-Sirpα1Δ4Y 2 ,screened with the drug of G418(1200 μg/ml),and various transfected Sk-Hep1 cell lines were obtained.The protein expressions of P65,P50,IκBα,cyclin D1 and Fas in various Sk-Hep1 cell lines were determined by Western blotting,and P65 and P50 were localized by the immunofluorescence technique. RESULTS:Sirpα1 could significantly upregulate the protein expression of IκBα(vs.other cell lines,P<0.05) in the Sk-Hep1 cell,and downregulate the protein expressions of P65,P50 and cyclin D1(vs.other cell lines, P<0.05)in the Sk-Hep1 cell.P65 protein expression was mainly localized in the cytoplasm in the pLXSN Sk-Hep1 cell,and in the nucleus of the Sk-Hep1 cell with mutantSirpα1Δ4Y 2 ,but in nucleus of the Sk-Hep1 cell with wild Sirpα1.P50 protein expression was localized in the cytoplasm and nucleus of the pLXSN Sk-Hep1 cell,but in the nucleus of the Sk-Hep1 cell with wild Sirpα1 and mutant Sirpα1Δ4Y 2 plasmid. CONCLUSIONS:Sirpα1 might negatively regulate and control the abnormal proliferation of liver cancer cells by influencing the protein content and localization of nuclear factor-kappa B,then influence the expression of cyclins such as cyclin D1 in the signal transduction pathway.It may be one of the important mechanisms by which Sirpα1 negatively regulates the carcinogenesis and development of HCC.