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991.
目的 研究氯诺昔康对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响.方法 大鼠随机分为7组:注射用水组、氯诺昔康组、手术致痛组及氯诺昔康预处理组4组(分别于致痛前 20 min腹腔注射氯诺昔康0.33,1,3,9mg/kg).3 h 后取出脊髓,免疫组织化学检测Fos免疫反应阳性神经元(FLlN),观察 Fos 蛋白的表达.结果 手术致痛组脊髓背角浅层I~Ⅱ层Fos蛋白大量表达.氯诺昔康可减少 Fos 蛋白表达,并呈量效关系.结论 氯诺昔康对手术致痛引起的脊髓背角Fos蛋白的表达能产生抑制作用,且呈剂量依赖性,同时对手术致痛有镇痛作用. 相似文献
992.
一口钟为民间药,系桃金娘科桉属植物蓝桉的果实,主要活性成分为挥发油和三萜酸.本文从化学成分、药理作用系统综述了蓝桉果实近年来的研究进展,为其进一步开发利用提供依据. 相似文献
993.
目的 观察肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化在蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)调节大鼠失血性休克后血管钙敏感性中的作用,进一步探讨休克血管钙失敏的发生机制.方法 采用缺氧大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)和失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),运用Western blot、底物磷酸化等技术方法,观察PKCα、PKCε激动剂作用下,以及抑制CPI-17、ILK、ZIPK后再给予PKCα、PKCε激动剂时,肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphatase,MLCP)活性和MLC20磷酸化的变化.结果 ①缺氧2 h后VSMC中MLCP活性增高至正常对照的150.1%(P<0.01),PKCα、PKCε激动剂可显著抑制其增高,使其分别降低至正常对照的103.0%和96.3%(P<0.01),抑制CPI-17、ILK、ZIPK,可显著抑制PKCα激动剂降低MLCP活性的作用,使其分别增高至正常对照的136.7%、127.6%和116.7%(P<0.01);抑制CPI-17、ILK、ZIPK,也可显著抑制PKCε激动剂降低MLCP活性的作用,使其分别增高至134.0%、128.5%和126.0%(P<0.01).②失血性休克2 h后SMA中MLC20磷酸化水平由32.4%显著降低至10.4%(P<0.01),PKCα、PKCε激动剂可显著抑制其降低,使其分别增高至26.4%和25.6%(P<0.01),抑制CPI-17、ILK、ZIPK,可显著削弱PKCα激动剂的增高MLC20磷酸化的作用,使其分别降低至12.7%、10.0%和15.7%(P<0.01);也可显著削弱PKCε激动剂增高MLC20磷酸化的作用,使其分别降低至10.1%、12.5%和10.3%(P<0.01).结论 PKCα、PKCε可能通过CPI-17、ILK、ZIPK调节MLCP活性和MLC20磷酸化,调节失血性休克血管平滑肌的钙敏感性. 相似文献
994.
目的观察心脏含血停搏液加入泰特(TAD)在心内直视术中的心肌保护作用。方法30例心内直视术患者随机分为两组,实验组在含血心脏停搏液中加入TAD(剂量600 mg),对照组单用含血心脏停搏液,分别经主动脉根部或切开主动脉经冠状动脉窦直接灌注,观察诱导停搏时间、心脏复跳情况、术后机械通气时间及术后正性肌力药物的应用情况。结果实验组较对照组自动复跳率高,诱导停搏时间、术后多巴胺用量、机械辅助通气时间显著减少。结论TAD加入心脏停搏液中具有良好的心肌保护作用。 相似文献
995.
目的观察血液灌流联合内科处理治疗急性毒鼠强中毒的临床疗效。方法对35例急性毒鼠强中毒患者除给予内科常规治疗外,同时进行血液灌流治疗,灌流时肝素首剂量1.0~1.5mg/kg,以后每半小时追加肝素4-8mg,血流量保持在每分种180~200ml,透析液流量500ml/min,一次灌流2小时,每日可灌流2次,连续灌流2~3d。结果27例重症患者连续灌流2日,每日4小时后清醒,8例轻症患者灌流2~4h后症状明显改善,未再抽搐,35例患者均治愈出院。结论血液灌流能有效清除血浆中的毒鼠强,对治疗急性毒鼠强中毒患者具有重要的临床应用价值。 相似文献
996.
目的:检测食管鳞状细胞癌EC9706、Eca109细胞系中S100A4及基质金属蛋白酶-2(MMP-2,的表达.方法:采用免疫细胞化学法和Western blotting法检测EC9706、Eca109中S100A4蛋白及MMP-2蛋白的表达,采用RT-PCR法检测EC9706和Eca109细胞中S100A4与MMP-2的mRNA表达.结果:EC9706、Eca109细胞系中均存在S100A4与MMP-2蛋白及mRNA的表达,S100A4蛋白及MMP-2蛋白的阳性表达主要定位于胞浆中,Eca109细胞系中偶见胞核着色.Eca109细胞系中S100A4与MMP-2蛋白和S100A4 mRNA的表达量高于EC9706(P<0.05).结论:在EC9706、Eca109细胞系中均有S100A4、MMP-2的表达,提示S100A4可能在食管鳞状细胞癌的发生、发展中起重要作用. 相似文献
997.
目的:观察肺纤方颗粒抗大鼠肺间质纤维化的作用,及其对大鼠血清转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF—β1)和血小板衍生生长因子(platelet—derived growth factor,PDGF)的影响。方法:72只雄性Wistar大鼠经气管插管灌注盐酸平阳霉素1mg/kg复制大鼠肺间质纤维化模型,随机分入模型组、泼尼松组和肺纤方组,每组24只;15只雄性Wistar大鼠经气管插管灌注等体积生理盐水作为假手术组。造模后24h开始常规灌胃给药.泼尼松组给予醋酸泼尼松5mg/kg.肺纤方组给予肺纤方颗粒1.25g/kg,模型组和假手术组给予等体积生理盐水.1次/d。分别于第14、28、45天取材,假手术组每批5只,其余各组每批8只。检测其肺组织病理改变及血清中TGF-β1和PDGF的水平。结果:与模型组和泼尼松组比较,在第45天时病理检测显示肺纤方组肺间质纤维化的程度较轻;血清TGF—β1和PDGF检测结果显示,模型组大鼠两种因子水平升高。第45天时升高最明显,并高于假手术组(P〈0.05)。肺纤方组与泼尼松组的TGF-β1变化与模型组相似(P〉0.05),两组间TGF—β1变化比较差异无统计学意义(P〉0.05)。肺纤方组PDGF水平在第14天时与其余各组比较显著升高(P〈0.01)。然后持续下降,至第45天与假手术组接近(P=0.792);而模型组和泼尼松组PDGF水平皆随时间延长逐渐上升,第45天时均显著高于假手术组(P〈0.01)。结论:肺纤方有一定的减轻盐酸平阳霉素致大鼠肺间质纤维化的作用,其作用机制可能与对血清PDGF水平的调节作用有关。 相似文献
998.
肝纤维化过程中肝星状细胞的移行机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肝纤维化过程中肝星状细胞(HSC)移行的机制和肝纤维化病变过程中新的病理生理机制。方法运用改良的Boyden腔系统,在体外条件下模拟体内正常Disse间隙的微环境及肝纤维化时的相关改变,以HSC为研究对象,通过细胞迁移实验、明胶酶谱和凝胶免疫印迹等实验方法,研究肝纤维化时致纤维化生长因子和细胞外基质促进HSC移行的机制。结果肝纤维化时增高的血小板衍化生长因子BB(PDGF—BB)、转化生长因子β1(TGF—β1)以及上皮细胞生长因子(EGF)均可以刺激活化的HSC分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2),而MMP-2通过降解胶原又可以促进HSC的移行(4.9倍);HSC的移行是由其表面的整合素α1和以所α2,不同致纤维化生长因子诱导HSC移行时依赖着不同的整合素的介导;由HSC分泌的细胞外基质对HSC自身的行为有反馈调节作用,间质类基质可促进HSC的移行(3.2倍),而基底膜样的基质则可抑制HSC的移行(1.2倍)。结论肝纤维化时Disse间隙微环境的改变导致了HSC的移行,其机制与促进HSC高表达MMP-2相关;肝纤维化时HSC的移行由整合素α1和以所α2;不同的细胞外基质对HSC的移行行为有着不同的调节作用。 相似文献
999.
目的探讨老年人情绪障碍的特点及对策。方法对200例老年人的焦虑、抑郁资料进行分析,探讨与躯体疾病、性别、年龄、学历、职业、睡眠等方面的关系。结果老年人焦虑、抑郁在不同教育程度的人群均可发生,学历低者症状较轻,学历高者症状较重。多见于脑卒中、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、慢性阻塞性肺病(COPD)、肿瘤、消化性溃疡及睡眠障碍患者。男性多于女性,高龄患者多于低龄患者。以行政管理、科技工作等职业较多见。结论老年人焦虑、抑郁与躯体疾病、年龄、性别、学历、职业、睡眠情况有关,综合医院的医生要注意识别老年人的情绪障碍,及时进行处理。 相似文献
1000.
白血病患儿化疗前后红细胞免疫水平的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨化疗对白血病患儿红细胞免疫功能的影响。方法选择我院白血病患儿35例为治疗组,检测其化疗前后红细胞C3b受体花环(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环(RBC-ICR)水平,并以健康体检正常的儿童30名作为对照组。结果化疗前白血病患儿RBC-C3bRR和RBC-ICR水平与对照组的比较差异均有统计学意义(P<0.01),化疗后与对照组的比较差异均有统计学意义(P<0.01),化疗前后比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。化疗后,症状缓解29例、部分缓解3例、未缓解3例。结论化疗可以增强白血病患儿红细胞免疫功能。 相似文献