山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡的影响

目的　研究山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后海马延迟性神经元死亡的影响并探讨其与纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量变化的关系。方法　制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血１０ ｍｉｎ 。３２ 只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组和山莨菪碱组。应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相测定纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺的含量。结果　脑缺血组沙土鼠纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺含量明显低于假手术组。在再灌注６０ ｍｉｎ 时,山莨菪碱组沙土鼠纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量明显高于脑缺血再灌注组［ 多巴胺：（５９ ±１０） ｖｓ （３５ ±１４） ｍｇ·ｋｇ － １ , Ｐ＜ ００１ ; Ａ Ｔ Ｐ：（０８２ ±０１２） ｖｓ （０６２ ±０１０） ｍ ｍｏｌ·ｋｇ－ １ , Ｐ＜ ００５］ 。山莨菪碱组沙土鼠脑缺血后海马 Ｃ Ａ１ 区延迟性神经元死亡数目明显少于脑缺血再灌注组。结论　山莨菪碱可明显减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡数目,机制可能与其减少脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺释放和促进 Ａ Ｔ Ｐ 含量恢复的作用有关     

哇巴因预处理对模拟缺血大鼠海马神经元NMDA电流的影响

目的观察哇巴因预处理对模拟缺血大鼠海马神经元损伤的保护作用及其机制。方法采用原代培养的大鼠海马神经元,以全细胞膜片钳方法记录海马神经元NMDA电流（INMDA）。采用无糖无氧的方法模拟缺血灌流,建立神经元的体外急性缺血模型,观察模拟缺血对低浓度哇巴因预处理的海马神经元NMDA电流的影响。结果模拟缺血显著激活INMDA,低浓度哇巴因预处理可阻断模拟缺血对神经元INMDA的激活。结论模拟缺血可促进NMDA通道开放。哇巴因预处理能保护神经元抵抗由NMDA受体诱导的兴奋性神经毒性,此神经保护机制与哇巴因阻断缺血对NMDA受体的过度激活、缓解神经元Ca2＋超载密切相关。     

96例妊娠期缺铁性贫血的预防和治疗分析

目的:观察红源达在预防治疗妊娠期缺铁性贫血的临床疗效及应用价值.方法:选择在我院确诊的铁储备不足的孕妇96例按孕妇意愿分为治疗组和对照组,均定期检查血常规及铁缺乏指标,治疗期间每4周访视一次直至分娩.结果:治疗组孕妇与新生儿体内铁储存状态在妊娠早、中、晚期体内均有相关性;对照组仅在妊娠中、晚期有相关性.结论:红源达多糖铁复合物胶囊在临床预防和治疗妊娠期缺铁性贫血具有应用价值,值得临床推广.     

高效液相色谱法测定小鼠血清中痂囊腔菌素A的浓度

目的建立高效液相色谱(HPLC)法测定小鼠血清中痂囊腔菌素A的浓度,考察其在小鼠体内的药动学特征。方法 60只小鼠,雌雄各半,痂囊腔菌素A 30.0 mg灌胃后,于不同时间点分取血浆,采用HPLC分别测定血清样品中痂囊腔菌素A浓度,用DAS 3.0.8软件计算药动学参数。结果痂囊腔菌素A在10.0~800.0μg.L-1内线性关系良好(r=0.999 6),日内和日间RSD<7.0%,提取回收率为89.2%~92.4%,方法回收率为100.1%~100.6%。痂囊腔菌素A在小鼠体内的主要药动学参数:AUC0-t为(16 697.8±873.0)μg.L.h-1,MRT0-t为(3.8±0.0)h,t■z为(3.6±0.0)h,tmax为(1.0±0.0)h,CLz/F为(1.8±0.0)L.h-1,ρmax为(5 889.3±135.9)μg.L-1。结论本法简便、灵敏、重现性好。痂囊腔菌素A在小鼠体内药动学过程符合二室模型。     

卤虫卵油脂肪酸组成分析及α-亚麻酸含量测定

目的采用毛细管气相色谱法分析卤虫卵油的脂肪酸主要组成并建立测定卤虫卵油中α-亚麻酸含量的方法。方法采用DB-WAX毛细管柱;程序升温:起始温度150℃,升温速率3℃.min-1,结束温度240℃,保持10 min;氢焰离子化检测器温度250℃。结果卤虫卵油中不饱和脂肪酸占总脂肪酸质量分数超过70%,其中油酸、α-亚麻酸质量分数分别为26.9%、27.7%。α-亚麻酸甲酯质量在0.719～3.60μg内线性关系良好(r=0.999 8,n=5),平均回收率为101.6%,RSD=2.3%。结论毛细管气相色谱法可作为卤虫卵油α-亚麻酸的含量测定方法。     

阿魏酸钠对H2O2诱导的猪髂动脉内皮细胞凋亡的影响

目的 研究过氧化氢(H2O2)诱导内皮细胞(PIECs)凋亡及阿魏酸钠(SF)的抗氧化应激和抗内皮细胞凋亡的作用机制.方法 将体外培养的PIECs进行分组:对照组、H2O2组、SF H2O2组.倒置显微镜下观察细胞生长状况,MTT法测定PIECs的细胞存活率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡状况,用分光光度法检测上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平.结果 与对照组比较,500 ìmol/L H2O2显著增加细胞凋亡率和上清液中MDA含量(P<0.01);降低细胞存活率和上清液中SOD含量(P<0.01).SF则明显降低细胞凋亡率和上清液中MDA含量,增加细胞存活率和SOD含量(P<0.01).结论 SF可抑制H2O2诱导的PIECs凋亡,该作用与其降低细胞上清中MDA和增加上清液中SOD有关.     

可视化血红素加氧酶-1小鼠模型用于药物肝毒性评价

目的 建立实时动态监测药物肝毒性小鼠模型,用于药物肝毒性临床前评价.方法 通过水动力高压转染法将表达萤火虫荧光素酶的血红素加氧酶-1(HO-1)报告基因质粒转染到小鼠肝细胞中,建立HO-1-Luc小鼠模型.使用HO-1-Luc小鼠模型动态监测对乙酰氨基酚(APAP)导致的肝损伤以及抗氧化剂谷胱甘肽对药物性肝损伤的治疗效...     

关节镜下三联松解术结合肩袖修复治疗肩袖损伤合并冻结肩的疗效观察

目的 观察关节镜下三联松解术结合肩袖修复应用于肩袖损伤合并冻结肩患者的疗效。方法 选取2016年6月-2021年6月收治的肩袖损伤合并冻结肩患者60例,随机将其分为对照组和研究组,每组患者30例。对照组予以关节镜下三联松解术治疗,研究组予以关节镜下三联松解术结合肩袖修复治疗。比较两组临床指标、视觉模拟评分法(VAS)、肩关节评分(UCLA)、肩肘外科协会(ASES)评分、临床疗效。结果 研究组患者在术中、术后的临床指标及各项评分均优于对照组;并且研究组的治疗总有效率(93.33%)高于对照组(70.00%),差异突出(P<0.05)。结论 关节镜下三联松解术结合肩袖修复能促进肩袖损伤合并冻结肩患者康复,有效降低术中出血量,减少了患者疼痛感,具有较好的肩关节功能改善。     

尾加压素Ⅱ与糖尿病

尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)最早是从鱼尾部下垂体中分离出的调节肽,近来已从人体中克隆出来,并发现体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其特异性受体.UⅡ与GPR14结合后,参与许多生物学效应,如调节内分泌,调节渗透压平衡,调节胃肠道平滑肌及心血管收缩功能等,是迄今体内最强的缩血管活性肽.UⅡ不仅与许多人类心血管疾病如高血压,充血性心力衰竭(CHF),冠心病和动脉粥样硬化有关,而且研究发现,糖尿病患者血液中UⅡ含量升高.初步研究表明,UⅡ的基因多态性和2型糖尿病的发生有关;尾加压素Ⅱ还可抑制胰岛素的释放.     

Fbx4蛋白质及其研究进展

泛素介导的蛋白降解途径参与了许多生物学过程.SCF复合体是一种非常重要的E3 泛素连接酶,F-box蛋白是SCF复合体的一个亚基,Fbx4蛋白是众多F-box蛋白中的一种,是底物特异性识别SCF Fbx4/αβ-crystallin酶的重要组成部分,Fbx4蛋白失活或表达水平改变影响SCFFbx4/αβ-crystallin酶活性,从而影响细胞周期蛋白D1的表达水平.同时Fbx4蛋白还是端粒长度调节的一个重要调控因子.