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31.
目的:采用不同孔径钛铝金属间化合物多孔材料(TAICPM)分离大黄虫丸,探讨经不同孔径TAICPM处理后的大黄虫丸抗动脉血栓形成的作用及机制。方法:选择70只SD雄性大鼠随机分为7组,其中正常组、模型组、对照组各10只,TAICPM组40只:1-5μm组、5-10μm组、10-15μm组、15-20μm组,每组各10只。血栓干重、血小板计数、血栓素B2(TXB-2)和6酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)作为观察指标,评价经TAICPM分离后大黄虫丸抗动脉血栓形成的效果。结果:①对照组及TAICPM组血栓干重、血小板计数明显少于模型组(P<0.05),TXB-2和6-keto-PGF1α也较模型组有显著性差异(P<0.05);②TAICPM组血小板计数明显低于对照组(P<0.01),TXB-2和6-keto-PGF1α也较对照组有统计学差异(P<0.01);③1-5μm多孔材料组血栓干重明显低于其它3个多孔材料组(P<0.01),血小板计数、TXB-2和6-keto-PGF1α也较其它3组有显著性差异(P<0.01)。结论:经TAICPM处理后的大黄虫丸在抑制动脉血栓形成方面优于未处理的大黄虫丸,其中孔径为1-5μm的多孔材料效果更优。 相似文献
32.
目的 探讨精制大黄(廑)虫丸抗动脉血栓形成作用及机制,观察钛铝金属间化合物多孔材料对药物作用的影响.方法 50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、大黄(廑)虫丸组、精制方组、多孔材料组,每组各10只.除正常组外,其余大鼠通过三氯化铁诱导动脉血栓形成模型,大黄(廑)虫丸组给予大黄(廑)虫丸,精制方组大鼠给予精制大黄(廑)虫丸,多孔材料组大鼠给予通过钛铝金属间化合物多孔材料处理的精制大黄(廑)虫丸方药,各给药组根据体重按1ml/100g灌胃,每天2次,共1周;模型组、正常组给予等体积生理盐水灌胃.光学显微镜下观察大鼠颈动脉血管组织病理变化,记录各组大鼠血栓干重,检测血小板计数、血液流变学、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平.结果 与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组血栓干重减轻(P<0.05);多孔材料组较精制方组和大黄(廑)虫丸组血栓干重降低明显(P<0.05).与正常组相比,模型组血小板计数、TXB2水平明显增加,6-keto-PGF1α降低(P<0.05);与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组均可以明显降低血小板计数和TXB2水平,升高6-keto-PGF1α(P<0.05);多孔材料组较精制方组和大黄(廑)虫丸组降低血小板计数和TXB2水平明显(P<0.05).与正常组比较,模型组血液黏度增高、APTT和PTT缩短(P<0.05);与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组血液黏度降低,APTT和PTT均明显延长(P<0.05).结论 精制大黄(廑)虫丸能明显抑制大鼠动脉血栓形成,能改善血液流变性,明显延长APTT和PTT,其机制可能与升高6-keto-PGF1α的水平、降低TXB2的水平有关.钛铝金属间化合物多孔材料可应用于中药的分离筛选以提高疗效. 相似文献
33.
34.
单细胞测序提供了大量样品测序所不能提供的异质性等信息。然而由于细胞生长发育受多种因素调节,仅依靠基因型或者表型信息无法全面、准确地说明问题。因此,开发单细胞基因组转录组共测定技术为研究基因变异与表型变异间的关系提供了强有力的工具。目前,单细胞基因组与转录组共测定技术主要分为全细胞裂解法(如:G&T-Seq、DR-Seq),细胞膜裂解法(如:SIDR、微流控芯片法)以及其他方法(如:Simul-Seq、Gel-Seq)。本文对这几类技术进行了简要介绍,并对其前景进行了展望。 相似文献
35.
经尿道前列腺电切术中不同温度冲洗液对老年患者体温和血小板功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨经尿道前列腺电切术中不同温度冲洗液对老年患者体温和血小板功能的影响。方法90例经尿道前列腺电切手术患者,依据冲洗液温度不同,随机分为室温冲洗液组和体温冲洗液组,观察体温、血小板计数(PLT)、血浆凝血酶原时间(PT)、部分激活凝血活酶时间(APTT)和血小板聚集率(PAgt)的变化。结果室温冲洗液组术毕体温较术前明显下降(P<0.05),下降值的中位数为2.2℃;术后6h APTT、PT与术前相比无明显变化(P值均>0.05),术后第1、3天APTT较体温冲洗液组明显延长(P值均<0.05);PLT在术后6 h和术后第1天较术前明显下降(P值均<0.05),至术后第3天恢复;PAgt在术后6h至第3天均较术前明显下降(P值均<0.01),也明显低于体温冲洗液组(P值均<0.01)。体温冲洗液组术毕体温较术前下降值的中位数为0.4℃,但差异无统计学意义(P>0.05);凝血指标也无明显改变(P值均>0.05)。结论经尿道前列腺电切术中室温冲洗液可引起体温下降、血小板减少、血小板聚集功能受抑;而体温冲洗液则能较好地维持体温,对凝血功能也无明显影响。 相似文献
36.
激光治疗喉癌前病变 总被引:3,自引:0,他引:3
目的在手术治疗喉癌前病变的同时,最大限度的保留和恢复喉的正常发音功能。方法应用激光外科手术治疗喉癌前病变77例,其中采用声带黏膜上皮层切除术治疗声带黏膜白斑及轻度不典型增生23例;采用声带黏膜剥脱术治疗中、重度不典型增生44例;激光切除成人型喉乳头状瘤10例。结果23例声带黏膜白斑及轻度不典型增生者术后2个月发音恢复正常;44例中、重度不典型增生者术后3~5个月发音逐渐恢复正常;10例喉乳头状瘤患者术后发音明显优于经颈进路手术的发音。结论嗓音显微外科手术既能分层切除声带病变,又能最大限度的保留和恢复喉的发声功能,是治疗喉癌前病变首选的微创性方法。 相似文献
37.
目的评估内镜下甲状腺切除术与常规甲状腺切除术相比的有效性及安全性。方法检索国内外数据库中比较内镜下甲状腺切除术与常规甲状腺切除术的随机对照试验。完成数据提取和文献质量评价后,采用RevMan5.1软件对数据进行Meta分析。结果本评价纳入11个研究共1398例患者。内镜下甲状腺切除术的优点有美容评分高[SMD=4.23,95%CI(2.66,5.80),P<0.05]、伤口满意度高[RR=2.25,95%CI(1.89,2.70),P<0.05]。缺点是手术时间长[SMD=1.02,95%CI(0.44,1.59),P<0.05]、术后引流量多[SMD=0.89,95%CI(0.56,1.23),P<0.05]。两种手术方式的并发症、复发率均无差别。结论内镜下甲状腺切除术适用于对美容要求高的患者,同时需考虑其优缺点及费用。 相似文献
38.
家犬脑梗死ADC值、T2信号强度的演变规律及病理对照研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解中风后MR表观弥漫系数(appearance diffuse coefficient,ADC)值、T2信号强度的变化过程,并与形态学检查和免疫组织化学染色结果相对照。方法18只健康成年家犬,制成脑梗死动物模型。依处死时间不同(次日、3d、1周和2周)随机分成4组。手术结束后多时点MR扫描,序列为T1WI、T2WI、3D-TOFMRA、DWI。以MR图像为依据选择病变部位分别进行HE染色,免疫组织化学染色,并进行光镜、电镜观察。测量ADC值、T2信号强度,根据CD34免疫组织化学染色结果计数毛细血管数,方差分析法分析不同时间点结果的差异,并进行相关性分析。结果术后1h DWI可见梗死区明显高信号,且随时间的延长强度逐渐增高。ADC值术后3~4h下降到(5.61±1.39)mm2/s,相对于对侧半球的(9.85±2.04)mm2/s下降了大约43%,2周时达(9.83±1.11)mm2/s,仍然略低于正常。T2信号由24h的(4040.00±468.66)升高到2周时的(4806.80±739.52)。ADCr、T2r的变化与微血管计数变化存在显著正相关关系(r=0.679、0.721,P<0.01)。形态学及电镜观察可见相应不同程度的缺血改变。结论脑梗死后ADC值变化呈先降后升规律,T2信号强度短期内持续升高,与MVC的变化存在正相关关系。 相似文献
39.
目的:探讨黄芩苷对流感病毒性肺炎小鼠肺组织血清内皮素(ET-1)及其受体的作用。方法:制备甲型流感病毒(H1N1)性肺炎小鼠模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠生活状态,计算平均生存日及生命延长率;制作肺组织切片,观察HE染色后的病理变化;采用荧光定量RT-PCR测定肺组织ETAR、ETBR mRNA表达,采用ELISA方法检测血清中ET-1含量。结果:黄芩苷中、高剂量组小鼠平均生存时间均有不同程度的延长;肺组织ETAR和ETBR mRNA表达显著降低(P<0.01);血清中ET-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:黄芩苷能够减轻流感病毒感染致肺损伤可能与其通过下调内皮素受体和ET-1表达,促进肺部血液循环有关。 相似文献
40.
目的从PI3K/AKT信号通路研究三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)预防糖尿病大血管病变的机制。方法雄性SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠高脂饲料喂养6周后给予链脲佐菌素单次腹腔注射(30 mg·kg-1体质量)建立2型糖尿病模型,成模后治疗组给予PNS灌胃干预(100mg·kg-1体质量)。血糖仪检测大鼠空腹尾静脉血糖(FBG),ELISA法测定血清空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHbA1c)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察腹主动脉病理形态改变,荧光定量PCR检测腹主动脉标记物MMP2、MMP9、CD34、VEGF及PI3K、AKT mRNA相对表达,Western Blot法观察PI3K和AKT蛋白表达情况。结果模型组和治疗组大鼠在STZ注射造模后,FBG均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组和治疗组血清INS均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),治疗组INS显著低于模型组(P<0.05)。HE染色显示,与对照组比较,模型组动脉壁变薄,平滑肌细胞增多,排列紊乱,内膜不光滑;治疗组较模型组明显改善。模型组MMP2、MMP9表达较对照组显著上调(P<0.05和P<0.01),治疗组MMP9较模型组显著下调(P<0.01)。模型组CD34、VEGF表达较对照组显著上调(P<0.05和P<0.01),治疗组CD34较模型组显著下调(P<0.05)。模型组大鼠PI3K表达较对照组显著上调(P<0.05),治疗组PI3K表达较模型组显著下调(P<0.05)。模型组PI3K蛋白、p-AKT蛋白表达均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),治疗组PI3K、p-AKT均显著低于对照组(P<0.01和P<0.05),模型组p-AKT/AKT显著高于对照组(P<0.05),治疗组p-AKT/AKT较模型组有显著降低趋势,且与对照组差异无统计学意义。结论PNS可能通过下调PI3K/AKT信号通路预防糖尿病大血管病变。 相似文献