卡托普利对心脏成纤维细胞端粒长度的作用研究

目的探讨卡托普利对心脏成纤维细胞端粒长度的影响。方法使用流式荧光原位杂交法（Flow—Fish）检测成纤维细胞端粒长度的变化。结果经过卡托普利处理过的成纤维细胞端粒明显缩短。结论本研究通过Flow—Fish法证实了卡托普利能缩短成纤维细胞端粒的长度，引起心脏成纤维细胞衰老的发生，从而抑制CFs的增殖。     

白芍的原植物鉴定及药材形态观察

对我国10个主产区的不同类型白芍原植物及药材,制作标本,进行形态鉴别.结果表明,我国主产区白芍原植物为芍药Paeonia lactiflora Pall.和毛果芍药P.lactiflora Pall.var.trichocarpa(Bunge)Stern.前者的药材,呈圆柱形,表面类白色至红棕色,有纵皱纹及细根痕,偶有残存的棕褐色外皮.断面较平坦,类白色或微棕红色,木质部具有放射状纹理,味酸;后者的药材,多呈长条形,外皮棕色,断面粉性足,味甘.     

Smad4和Smad7在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Smad4和Smad7在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法采用免疫组化方法,对临床经过石蜡包埋的30例胶质瘤和8例正常脑组织标本进行定位和定性检测.结果 Smad4 和 Smad7蛋白在胶质瘤中有不同程度的表达,在正常脑组织、低、高级别胶质瘤中Smad4的阳性表达分别为44.80±16.19,25.81±9.48,6.73±3.71,P<0.05.Smad7的阳性表达分别为6.69±3.86,18.22±7.84,41.95±17.27,P<0.05.差别均有显著意义.且Smad4与Smad7的表达水平呈负相关,r＝-0.82,P<0.01.结论 Smad4随胶质瘤的病理分级增高阳性表达降低,对胶质瘤的进展有抑制作用.Smad7则相反,可能参与了胶质瘤的恶性进展.     

Evaluation of 118 Thyroid Cancer Patients Who Underwent a Re-operation after Local Resection

OBJECTIVE To evaluate the incidence of residual thyroid cancer and cervical lymph node metastasis following a previous local resection for thyroid cancer, and to discuss methods of a reoperation.METHODS From 1994～2005, 118 patients with thyroid cancer who had previously been treated with a nodule-resection or subtotal Iobectomy in other hospitals underwent a surgical re-operation.RESULTS The incidence of residual cancer at the primary site was 38.1%. The lymph node metastasis rate at the central area was 39.8%.The rate of lymph node metastasis in patients with enlarged lymph nodes in the ipsilateral internal jugular chain was 37.5%. The rate of laryngeal recurrent nerve injury was 15.2% in other hospitals while that of the second operation in our hospital was 1.6%.CONCLUSION Nodule-resection or subtotal Iobectomy alone is not indicated for patients with thyroid cancer because of the high rate of local residual cancer. It is important to be familiar with the anatomy of the laryngeal recurrent nerve for thyroid surgery. Exploration to the central area is necessary for differentiated thyroid cancer.     

加替沙星在正常与肝损害模型家犬体内的药动学比较研究

目的:比较加替沙星在正常与肝损害模型家犬体内的药动学。方法:家犬腹腔注射四氯化碳溶液,建立肝损害模型;给药 后分别在规定时间点取样,以高效液相色谱法测定各时间点加替沙星血药浓度,利用3p87软件计算其药动学参数,并与正常家犬 比较。结果:加替沙星在正常家犬与肝损害模型家犬体内分布均呈一室模型,tmax分别为(2．35±0．75)h、(1．06±0．32)h,t1／2ke分 别为(8．38±2．03)h、(8．91±1．21)h,Cmax分别为(2．29±0．11)、(2．63±0．07)mg／L,AUC分别为(33．82±6．78)、(36．80± 4．67)(μg·h)／ml,经t检验无显著性差异(P>0．05)。结论:加替沙星在正常与肝损害模型家犬体内药动学比较无显著性影响。     

氯化钴诱导PC12细胞凋亡的分子机制

目的确定氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的分子机制。方法500μmolLCoCl2诱导PC12细胞24h后,检测活性氧(ROS)生成量的变化以及抗氧化剂N乙酰半胱氨酸(NAC)、二硫代苏糖醇(DTT)对细胞存活率和ROS生成量的影响;琼脂糖凝胶电泳检测NAC、DTT对CoCl2诱导PC12细胞DNA片段化的影响;利用RTPCR法检测凋亡相关基因bclxl和bax在PC12细胞调亡过程中的表达及NAC、DTT对基因表达的影响;化学发光法检测NAC、DTT对Caspase3表达的作用。结果在CoCl2诱导PC12细胞凋亡中,ROS生成量明显上升,为正常时的2.92倍;NAC、DTT可提高细胞存活率,由53.1%上升为94.8%和92.3%(P<0.01),并有效抑制ROS的生成,为正常时的24.2%和82.1%(P<0.01);同时抑制DNA片段化的发生。bclxl在细胞凋亡过程中表达明显下降,bax表达无明显变化;NAC和DTT可使bclxl的表达明显上升。Caspase3在细胞凋亡中被激活,NAC、DTT可抑制Caspase3的表达(P<0.01)。结论ROS介导了CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,这一过程与抑制bclxl表达,激活Caspase3有关。     

复方盐酸二甲双胍片在人体内药物动力学和生物等效性研究

目的 建立人血浆中盐酸二甲双胍的反相离子对高效液相色谱和格列本脲的液相色谱-质谱测定方法,研究复方盐酸二甲双胍片(盐酸二甲双胍250mg/格列本脲1.25mg×2片)相对于联合使用的盐酸二甲双胍片(500mg)和格列本脲片(2.5mg)在男性健康志愿者体内的药物动力学行为,评价其生物利用度和生物等效性。方法 采用双交叉随机实验设计:20名受试者交叉口服复方盐酸二甲双胍片2片或口服盐酸二甲双胍片与格列本脲片各1片,服药后于0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、5.0、6.0、8.0、12、24、36h分别取血,分离血浆,分别依法测定盐酸二甲双胍和格列本脲的血药浓度。结果 测得口服复方盐酸二甲双胍片或联合使用盐酸二甲双胍片与格列本脲片后,盐酸二甲双胍的达峰时间分别为(2.0±0.7)h和(2.1±0.9)h,峰浓度分别为(1402.4±349.2)μg·L^-1和(1329.7±315.4)μg·L^-1,消除半衰期分别为(3.84±0.61)h和(4.26±0.96)h,AUC_0-24分别为(7292.7±1967.5)μg·L^-1和(7416.2±1843.9)μg·h·L^-1；格列本脲的达峰时间分别为(3.1±0.9)h 和(3.0±0.8)h，峰浓度(71.7±22.7)μg·L^-1和(70.3±20.7)μg·L^-1,消除半衰期分别为(5.05±2.01)h 和(4.78±1.64)h，AUC_0-24分别为(367.6±168.7)μg·L^-1和(352.6±144.7)μg·h·L^-1；以联合服用等剂量的盐酸二甲双胍片与格列本脲片为参比，以AUC_0-24计算得复方盐酸二甲双胍片之盐酸二甲双胍和格列本脲的相对生物利用度，分别为101.1%±28.5%和123.7%±82.9%。结论 建立的分析方法准确灵敏，测得数据可靠。统计学分析表明复方盐酸二甲双胍片与联合使用盐酸二甲双胍片和格列本脲片显生物等效。     

新疆芍药化学成分的研究

目的 :研究新疆芍药的化学成分。方法 :用柱色谱分离 ,利用化合物的理化性质及波谱方法鉴定。结果 :分离并鉴定了芍药苷 (paeoniflorinⅠ )、白芍苷 (albiflorinⅡ )、芍药新苷 (lactiflorinⅢ )、胡萝卜苷 (daucosterolⅣ )和蔗糖 (sucroseⅤ )等 5个成分。结论 :这些化合物均为首次从该植物中分离得到。另芍药新苷化学结构曾 2次被修正 ,本研究分析后确认了其中的 1个结论。     

安罗替尼对肺腺癌细胞株A549放射敏感性的影响及机制

  目的  研究安罗替尼对肺腺癌细胞放疗增敏作用及机制。  方法  采用安罗替尼处理人肺腺癌细胞株A549，使用CCK8法测定安罗替尼对细胞增殖的影响；采用克隆形成实验测定安罗替尼联合放疗对细胞的生长抑制作用；使用流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡的变化；采用免疫荧光测定安罗替尼联合放疗对细胞内DNA损伤的影响；采用Western blot检测细胞内DNA损伤标志因子DNA-PKcs的表达变化。  结果  安罗替尼对人肺腺癌细胞A549增殖具有抑制作用，第2、3、4、5天，（P < 0.05）。体外培养克隆形成实验显示，安罗替尼联合放疗组的准予剂量（Dq）、平均致死剂量（D0）及4 Gy照射时的存活分数（SF）均明显低于单纯放疗组（P < 0.05）。安罗替尼能够使细胞阻滞于G1/G0期，与放疗联合作用后，进一步降低了G2和S期细胞比例。安罗替尼能够增加放疗诱导的细胞凋亡比例（31.94±2.25）%和（44.44±2.30）%，（P < 0.001），增加γH2AX阳性细胞数量（25.67±2.52）%和(54.67±3.79）%，（P < 0.001）。安罗替尼能够降低放疗诱导的DNA断裂损伤标志因子DNA-PKcs的表达强度（0.90±0.06）和（0.40±0.06），（P < 0.001）。  结论  安罗替尼具有放疗增敏作用，其机制可能与减少G2/S期细胞、增加细胞凋亡和维持DNA持续损伤有关。