高等医学院校教学质量监控体系发展的新趋势

经过多年全方位教学质量监控体系的实践,适应当前高等医学教育迅速发展和医学人才培养的需求,高等医学院校教学质量监控体系呈现出发展的新趋势:监控指导思想从监控转向“以人为本”的指导为主;监控范围由单一的课堂教学向教学的全过程转变;监控对象由本科教学向研究生教学、成人教学延伸;监控手段向奖罚结合、深入调研、重在整改转变;监控反馈途径向数字信息化平台发展.     

六种自身免疫性抗体联合检测在早期类风湿关节炎诊断中的临床意义

目的：研究类风湿因子（RF）、隐性类风湿因子（HRF）（RFIgA、RFIgG、RFIgM）,抗角蛋白抗体（AKA）,抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP抗体）的联合检测对类风湿关节炎（RA）的早期诊断价值。方法：采用比浊法检测RF,采用ELISA法定量检测HRF,采用ELISA法检测抗CCP抗体,间接免疫荧光法检测AKA。回顾性分析了RA患者301例,其中3、12、24个月以内的早期RA患者分别为62、142和171例;非RA的风湿病患者125例。通过病程分期把RA分成早期（病程24个月之内）和中晚期患者（病程24个月以上）,比较早期RA各因子之间的敏感性、特异性及联合检测的结果。结果：病程≤3个月分别与病程≤12个月、≤24个月各项诊断指标敏感性比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。特异性由高到低依次为AKA（97.37%）、抗CCP（92.24%）、RFIgG（90.76%）、RFIgM（82.20%）、RFIgA（77.31%）、RF（76.71%）。联合检测,RF（-）的RA患者,AKA阳性率达22.50%（9/40）,抗CCP抗体阳性率达57.58%（19/33）,HRF阳性率达55.00%（22/40）,其他5项中1项以上阳性率达50.00%（9/18）;RF（＋）者其他5项中1项以上阳性率达89.74%（70/78）;RF（-）抗CCP抗体（-）者其他4项中1项以上阳性率达23.81%（5/21）。结论：6种自身抗体均可出现在早期的RA患者,联合检测对RA早期诊断有较高的价值,其中AKA、抗CCP抗体对RA有高度的特异性,且在RA早期即可出现。     

新生儿听力受损相关因素分析

目的：探讨新生儿听力受损的相关因素,寻找积极的干预方法。方法：对2008年6月～2010年7月在我院产科出生的新生儿7 256例及院外出生转入我院新生儿科的新生儿292例进行听力筛查,对确诊听力受损者行多因素调查分析。结果：共筛查7 548例,确诊听力受损72例（0.95%）,对听力受损相关因素行统计学分析,发现噪音（母孕期环境噪音及新生儿生活环境噪音）、母孕期病毒感染、出生体重〈1.5 kg、重度HIE、宫内感染为主要相关因素。结论：降低孕母及新生儿生活环境噪音,加强围生期保健,避免孕期病毒感染,加强产前检查及胎儿监护,提高临床医生新生儿复苏技术,及时处理胎儿宫内窘迫,预防早产,是预防新生儿听力受损的有效措施。     

血尿酸在急性ST段抬高心肌梗死患者的临床价值

目的 探讨不同血尿酸水平对急性ST段抬高心肌梗死患者的临床意义.方法 回顾性分析2005年1月至2010年12月北京中日友好医院收治的502例急性ST段抬高心肌梗死患者的临床资料,根据血尿酸水平分为高尿酸血症组(119例)和正常血尿酸组(383例),比较两组患者的血脂水平,超声心动图检查结果和住院期间的主要心血管不良事件.同时根据冠状动脉造影结果分析血尿酸水平与冠状动脉病变程度的关系.应用SPSS 17.0统计软件,数据分析采用t检验、x2检验和Pearson相关性检验.结果 血尿酸水平与甘油三酯水平呈正相关(r=0.11,P=0.018),在急性ST段抬高心肌梗死患者,高尿酸血症组高脂血症多见(43.7％ vs.33.7％,P=0.047),甘油三酯水平显著高于正常血尿酸组[(2.11±1.24)mmol/L vs.(1.78±1.38)mmol/L,P=0.014].血尿酸水平在不同冠状动脉病变支数组之间差异无统计学意义(P≥0.05).超声心动图检查发现高尿酸血症组左室舒张末径显著大于正常血尿酸组[(53.52 ±6.19)mmvs.(52.18±4.89)mm,P=0.041],左室收缩功能、舒张功能减低的发生率显著增加(36.4％ vs.15.1％,P＜0.01; 68.2％ vs.55.8％,P=0.023).搞尿酸血症组住院期间主要心血管不良事件的发生率显著高于正常血尿酸组(P＜0.05).结论 血尿酸水平与甘油三酯水平密切正相关,与冠状动脉病变严重程度无明显相关.在急性ST段抬高心肌梗死患者,高尿酸血症组左室收缩、舒张功能减低的发生率增加,主要心血管不良事件的发生率增加.     

钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对肥厚心肌细胞的影响

目的 观察钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞L型钙电流(ICa,L)及细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.方法 选取雌性新西兰大白兔48只,随机(随机数字法)分为4组:假手术组(sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组)、心肌肥厚+KN-92组(KN-92组),每组12只,通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉未进行缩窄.8周后,采用胶原酶消化法分离单个心肌细胞,应用穿孔膜片钳技术记录L型钙电流(ICa,L);应用钙荧光指示剂Fura-2/AM结合图像分析技术测定各组心肌细胞内[Ca2+]i.结果 8周后,心肌肥厚模型建立成功.在0 mV时LVH组、Sham组的峰值ICa.L分另为(1.38±0.3)nA、(0.87±0.1)nA(P＜0.01,n=12),电流密度分别为(6.7±1.0)pA/pF、(6.3 ±0.7)pA/pF(P＞0.05,n=12).当KN-92及KN-93在浓度为0.5μmol/L时,可分别使肥厚心肌细胞0 mV时的峰值ICa,L降低(9.4±2.8)％、(10.5±3)％(P＞0.05,n=12);当浓度增至1 μmol/L时,其峰值ICa,L降低程度分别为(13.4±3.7)％、(40±4.9)％(P＜0.01,n=12).Sham组、LVH组、KN-92组及KN-93组中心肌细胞[Ca2+]i分别为(98.0±12.3)nmol/L、(154.0±26.2)nmol/L、(147.0±29.6)nmol/L和(108.0±21.2)nmol/L.结论 CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93可有效抑制肥厚心肌细胞ICa.L,减轻细胞内钙超载,这可能是其抗肥厚心肌室性心律失常发生的主要细胞电生理机制.     

我科PICC置管术后并发症分析与对策

目的分析PICC置管术后并发症发生情况并提出预防对策。方法回顾性分析1 352例住院患者行PICC置管术后并发症发生情况。结果其中155例出现置管术后并发症,发生率为11.46%,分别为静脉炎、渗血、导管脱出、肢体肿胀、堵塞、导管异位、导管局部感染。结论应对置管实行统一管理,以减少PICC置管术后并发症。     

ZnPcS4-BSA对光动力杀伤胶质瘤细胞效应的影响及其机制研究

目的 研究新型光敏剂ZnPcS4-BSA对光动力杀伤人神经胶质瘤细胞U251效应的影响,并对机制进行初步探讨. 方法 紫外光谱法观察U251细胞对ZnPcS4-BSA的摄取规律,确定最佳孵育时间;CCK-8法测定不同浓度ZnPcS4-BSA、不同剂量激光辐射对U251的细胞毒性和ZnPcS4-BSA介导光动力疗法(PDT)的最佳浓度和最佳激光剂量;应用20 μmol/L ZnPcS4-BSA作用U251细胞4h后给予100 J/cm2的激光辐射,以同样条件培养而未作PDT治疗的细胞作为对照,流式细胞术、RT-PCR分别检测细胞凋亡率和VEGF基因表达的变化. 结果 紫外光谱法扫描发现ZnPcS4-BSA作用4h后U251细胞摄取ZnPcS4-BSA的量达到峰值.不同浓度ZnPcS4-BSA处理后细胞生存率的差异无统计学意义(P＞0.05).400J/cm2激光辐射后细胞生存率低于0、25、50、100、200J/cm2激光辐射组,差异有统计学意义(P＜0.05).30 μmol/L ZnPcS4-BSA作用U251细胞4h后给予25、50、100、200 J/cm2激光照射,随着激光剂量的增加,细胞存活率降低,差异有统计学意义(P＜0.05).20、40、60、80、100 μmol/L ZnPcS4-BSA作用U251细胞4h后,给予200J/cm2激光辐射,随着ZnPcS4-BSA浓度的增加,细胞的抑制率增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,经20μmol/L ZnPcS4-BSA作用,100 J/cm2的激光辐射后U251细胞凋亡率、VEGF基因的表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 新型光敏剂ZnPcS4-BSA具有良好的增强光动力效能,其介导的PDT能诱导细胞凋亡,其机制可能与VEGF基因有关.     

全反式维甲酸对胶质瘤干细胞VEGF和bFGF表达的影响

目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对胶质瘤干细胞(GSCs)血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响. 方法 从人胶质母细胞瘤细胞系U87中分离培养GSCs,免疫荧光染色检测CD133、巢蛋白(nestin)的表达进行鉴定.将取GSCs分成3组分别培养:(1)ATRA组:培养基中含10 nmol/L ATRA;(2)空载体组:培养基中含与ATRA组等量的二甲基亚砜(DMSO);(3)对照组:单纯培养基,培养10 d后免疫荧光染色检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)、半乳糖脑苷脂(GalC)的表达;CCK8法检测各组细胞的增殖;ELISA和RT-PCR分别检测各组GSCs VEGF、bFGF的分泌水平和mRNA的表达. 结果 二代细胞球表达神经干细胞(NSCs)的标记抗体CD133和nestin.免疫荧光染色检测显示分化后GSCs能够分化为多种同源子代细胞(分别表达星形胶质细胞、神经元、少突胶质细胞标志物GFAP、β-tubulinⅢ、Galc);培养10d后ATRA组细胞GFAP的阳性表达率高于对照组及空载体组,差异有统计学意义(P＜0.05).第3.～7天ATRA组细胞增殖速度较对照组和空载体组明显变缓,差异有统计学意义(P＜0.05);分化24 h后ATRA组GSCs VEGF、bFGF的分泌水平和mRNA的表达均少于对照组和空载体组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 ATRA能诱导GSCs分化并抑制其增殖,其可能通过抑制VEGF和bFGF的表达发挥抗胶质母细胞瘤的作用.     

实验性脑出血后紧密连接蛋白JAM-1的分布与表达变化

目的 探讨紧密连接蛋白JAM-1在脑出血后的分布与表达变化及其重要意义.方法 128只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正F常对照组(16 只)及脑出血组(112只,立体定向注射75 μL自体血到右侧尾状核制作脑出血模型),并选择脑出血后6h、12h、24 h、48h,3 d、7d、14d 为观察时间点(每个时间点16只).静脉注射伊文思蓝检测大鼠血脑屏障通透性;采用免疫荧光染色及实时荧光定量PCR分析血肿周围脑组织紧密连接蛋白JAM-1的分布及表达情况.结果 脑组织中伊文思蓝含量在脑出血后24 h、48 h、3d、7d时明显增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光染色检测到脑出血后12h、24 h,48 h时血管上JAM-1表达减弱;3d时呈不连续表达,同时在粘附于血管腔表面的白细胞上表达;7d时可见血肿周围大量JAM-1阳性细胞;荧光双染进一步发现JAM-1表达在ED-1阳性的巨噬细胞上.荧光定量PCR结果显示,脑出血后12h、24h、48h JAM-1 mRNA表达明显降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);7d时明显增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑出血后紧密连接蛋白JAM-l的表达变化不仅参与血脑屏障的破坏,同时也参与了脑出血后炎症反应.     

ADC值与MR T_1WI最大强化值相关性分析评估肝癌的临床随访价值

目的定量分析原发性及继发性肝癌肿瘤组织的表观扩散系数(ADC)值,探讨MR扩散加权成像(DWI)在临床上评估肝癌患者的治疗疗效及预后的能力。资料与方法对53例肝癌患者行MR DWI、常规平扫T1WI、T2WI和T1WI钆对比剂增强扫描,系统化分析并观察病灶内部存活的肿瘤组织与肿瘤液化坏死组织成分的DWI与增强图像上的信号特征,测量各组信号强度值,并计算出各组ADC值与对应的MR T1WI增强扫描最大强化值,进行统计学相关性分析。结果 MR DWI像上肝癌病灶内残存或复发的肿瘤组织表现为稍高信号,增强扫描显示明显正性强化;液化坏死部分表现为明亮高信号,增强扫描无明显强化;ADC图上肿瘤组织为稍高于正常肝实质的高信号,肿瘤坏死组织部分为低信号;均数ADC值分别为:b=500 s/mm2时,肝癌肿瘤组织约为(1.15±0.43)×10-3mm2/s,肿瘤坏死囊变组织约为(1.88±0.43)×10-3 mm2/s,正常肝实质约为(1.31±0.16)×10-3 mm2/s;b=800 s/mm2时,肝癌肿瘤组织约为(1.02±0.37)×10-3mm2/s,肿瘤坏死组织约为(1.71±0.32)×10-3mm2/s...