丘脑底核电刺激治疗帕金森病术后程控问题分析

目的 总结丘脑底核电刺激治疗帕金森病术后程控经验，提高术后程控水平，改善疗效。方法 对32例丘脑底核电刺激术后的帕金森病患者进行程控，其中单侧植入者6例，双侧26例；年龄40～73岁，在不同刺激器植入中心接受手术，程控时间术后3周至4年之间。程控前均停药10h以上，程控参数调整主要为刺激电极触点、电压、频率、脉宽四项，程控过程中密切观察病员肌张力和震颤等症状改变以及副反应发生情况，作好详细记录，并分别评估患者程控前后药物“关期”和“开期”症状改善情况，部分行UPDRS评分。结果 31例（97％）患者术后症状得到不同程度改善。刺激电极触点选择中，共29例患者采用单极模式，3例因出现持续、无法耐受的副反应采用双极模式。除1位患者使用循环模式外，其他患者均使用持续刺激模式。刺激电压2．0-4．0V，主要集中于2．8～3-3V，是主要的程控调整参数，电压的高低与病人UPDRS运动评分不具有相关性（P〉0．05）。刺激脉宽60～120μs，刺激频率130～185Hz。药物“关”期，患者UPDRS运动评分，在刺激器打开时，平均18．7分；刺激器关闭时平均47．9分。在刺激器打开情况下，药物“开”期患者症状仍然有进一步缓解．主要表现为步态、全身协调动作方面。合并异动患者6例中，3例适当降低刺激电量，1例提高电压后，异动缓解。结论 丘脑底核电刺激术是有效的帕金森病症状控制手段。准确植入刺激电极是术后获得良好症状控制的前提条件，而术后程控是脑深部刺激器置入术后的关键环节．精确的参数调整能够满意控制病人症状。     

自体外周血纯化CD34+细胞移植治疗进展型多发性硬化

目的 评价自体外周血纯化CD34+细胞移植治疗进展型多发性硬化(PMS)的安全性和疗效.方法 2002-09―2006-03期间15例PMS患者在首都医科大学宣武医院接受了自体外周血纯化CD34+细胞移植.单独使用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员造血干细胞,全部回输采集物进行CD34+细胞纯化.预处理采用BEAM(卡氮芥、依托泊甙、阿糖胞苷、马法兰)方案.中位随访期为21(3～45)个月,移植前后应用扩充神经功能残疾量表(EDSS)、年平均发病次数进行疗效评价. 结果分选后中位CD34+细胞纯度为93.2 (78.6～97.7)%,中位回收率为67.0(22.4～79.8)%,相当于减少了4个对数级的T细胞.无移植相关死亡,造血重建时间与其自体外周造血干细胞移植(APBSCT)相当,未出现严重的毒性反应及并发症.患者移植后12个月EDSS评分(3.95±2.55)较移植前(5.64±0.71)降低(P＜0.05),年平均发病次数移植后(0.45±0.82)较移植前(1.31±0.71)减少(P＜0.05).移植后45个月疾病无活动者生存率为(47.01±17.87)%,EDSS评分无进展者(包括稳定和改善)生存率为(57.69±20.24)%. 结论自体外周血纯化CD34+细胞移植治疗PMS安全有效.     

重度充血性心力衰竭患者心率和每搏输出量的凌晨分离现象研究

目的 研究重度充血性心力衰竭患者血流动力学的昼夜节律改变.方法 选择2005年12月至2006年6月在南京中医药大学无锡附属医院心内科住院的重度充血性心力衰竭患者120例为心衰组,同期门诊体检的无心血管疾病者20名为对照组,采用生物阻抗法每小时1次动态监测心率(HR)和每搏输出量(SV).结果 心衰组与对照组HR、SV均存在昼夜节律,但分布规律存在差异,心衰组HR明显快于对照组(P＜0.5),而SV明显低于对照组(P＜0.05);对照组HR与SV呈正相关(P＜0.01),而心衰组HR与SV总体上也呈正相关(P＜0.01),但在凌晨100～400之间,两组HR与SV分布曲线明显不同,心衰组HR与SV分布曲线出现分离现象,HR下降而SV上升,呈负相关(P＜0.01),而同时段的对照组HR与SV则仍呈正相关(P＜0.01).结论 重度充血性心力衰竭患者HR和SV分布的昼夜节律受损,在凌晨100～400之间,HR与SV分布趋势存在分离现象.     

微囊化猪视网膜色素上皮细胞移植治疗帕金森病的实验研究(英文)

目的研究微囊化后的猪视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelial,RPE)对帕金森病大鼠模型的移植疗效。方法原代培养RPE 并传代,高效液相色谱法测定培养液上清中多巴胺(dopamine, DA)和高香草酸(homovanillic acid, HVA)的含量,ELISA法检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(glial-derived neurotrophic factor, GDNF)的含量。用高压静电成囊装置制备海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠微囊化细胞。6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)毁损内侧前脑束 (medial fore-brain bundle,MFB)建立 SD 大鼠帕金森病模型。立体定向移植 RPE+ 微囊,检验旋转实验、免疫组化和脑内生化的变化。结果 RPE 培养上清液中DA、HVA、BDNF、GDNF 的含量稳定,微囊化后细胞长期存活,活性没有明显变化。6-OHDA毁损MFB建立大鼠帕金森病模型的成模率为83%。移植微囊化的RPE后有效率为33%。结论猪 RPE 体外培养生长旺盛,持续分泌 DA、BDNF 和 GNDF,微囊化不影响其分泌功能。RPE 移植对帕金森病大鼠有一定的治疗作用。     

冲击载荷作用下骨盆三维有限元分析及其生物力学意义

目的:探讨骨盆受到冲击载荷作用的力学行为特征,为临床分析及判断骨盆骨折类型、力学分布、冲击载荷影响提供力学基础。方法:采用计算机仿真模拟方法,将所构建骨盆三维实体模型导入三维有限元分析软件AN-SYS7.0,计算单侧髂前上棘和单侧髂骨正后方部位冲击载荷作用下骨盆的力学行为表现,冲击载荷为0～8000N,峰值8000N,时间自0～40ms,分析主应力值、应力分布情况以及主应力方向上骨盆单元的位移。结果:冲击载荷作用于单侧髂前上棘时,0～10ms主要的应力沿髂后上棘到髂前上棘分布,在冲击后期10ms以后,骶髂关节、髋臼和耻骨支都会产生较大的应力分布;作用于单侧髂骨正后方部位时,0～20ms主要的应力沿髂骨纵行传导,应力分布并没有在冲击峰值10ms时达到最大,而是从20ms之后,应力开始向骶髂关节、双侧耻骨支、坐骨支以及髋臼等部位传导并可见到明显的应力分布。结论:分析冲击载荷作用下骨盆各部位应力分布以及骨盆各个单元在应力作用下的位移变化,有助于临床上进行骨盆损伤内固定力点的选择以及进一步明确骨盆内在应力值分布。     

颈外静脉穿刺置管在大量输液中的应用

目的探讨静脉药物配置室内不同操作距离对空气微粒污染的影响程度。方法在配置室内模拟配液加药，分别在距离操作者不同位置，用空气粒子计数器对空气微粒数进行检测，以了解空气微粒的污染情况。结果操作距离不同位置5个点的空气微粒污染程度比较，差异有显著性意义（均P〈0.01）。配置室内操作时空气微粒污染程度与操作距离有关，近操作者较远离操作者污染明显；此外，空气微粒污染程度还与洁净室的空间位置有关，回风口微粒污染明显，而送风口污染最轻。结论在万级洁净室内进行配液操作时，操作者周围空气中微粒污染仍严重，必须使用层流台或生物安全柜，以保证配液的质量和增强职业防护。     

主动脉手术围术期脑损伤监测指标的变化及其临床意义

目的监测主动脉手术围术期脑损伤指标的变化分析，探讨其在主动脉外科中应用的临床意义。方法30例主动脉手术病例，男23例，女7例，平均年龄43.7岁，深低温停循环下行主动脉弓部替换术22例，全胸降主动脉或胸腹主动脉替换术8例。术后出现暂时性神经系统功能紊乱（transient neurological dysfunction，TND）者8例（并发症组）；余22例无脑部并发症（非并发症组）。均于术前及术后72h内监测颅内压（intracranial pressure，ICP）并检测脑脊液（cerebral spinal fluid，CSF）乳酸及S100β的含量。结果两组ICP分别于术后24 h及12 h达峰值，并发症组于术后24～72 h显著高于非并发症组（P〈0.05）；两组CSF乳酸峰值分别出现于术后12 h及6 h，并发症组于术后12～72 h显著高于非并发症组（P〈0.05）；两组CSF中S100β均于术后12 h达到峰值，且组间72 h内各值均有显著差别（P〈0.05）。结论主动脉手术围术期ICP、CSF乳酸及S100β的异常升高与术后脑部并发症的发生有显著相关性，都是围术期敏感而可靠的脑损伤监测指标，具有较高的临床应用价值。     

阿托伐他汀改善对比剂对肾功能的短期影响

Objective To study the effects of atorvastatin on contrast induced renal function change and plasma hsCRP in patients undergoing coronary angiography. Methods 120 patients who underwent coronary angiography were randomized to receive atorvastatin (20 mg/qn, n = 60) or no atorvastatin (n =60) treatment 2 to 3 days before coronary angiography. Urinary α1-MG, TRF and mALB were checked for evidence of tubular or glomendar damage at start, 1 day and 2 days after the administration of a radiocontrast agent. Serum creatinine, BUN, cystatin C and hsCRP levels were also assessed at the same time. Ccr and GFR were calculated according to Cockcroft-Ganh and GFR(ml/min) = 74. 835/Cys C1.333formulas basing on serum creatinine or cystatin C concentration. Results (1) In control group, comparison with the value before coronary angiography,urinary α1-MG, TRF and mALB or serum cystatin C and hsCRP significantly increased at day 1 after angiography (P ＜ 0.01). In comparison to the levels at day 1 after angiography, urinary α1-MG, TRF, mALB, serum cystatin C significantly decreased at day 2 after angiography(P ＜ 0.01), but α1-MG, cystatin C still exceeded the values before coronary angiography, TRF and mALB levels at day 2 after angiography had no significant change compared to baseline(P ＞0.05), hsCRP LeveL at day 2 after angiography had no significant change compared to that at day 1 after angiography (P ＞ 0.05) too. (2) In comparison with the value before coronary angiography in atorvastatin-treated group, the levels of urinary α1-MG, TRF and mALB or serum cystatin C at day 1 and day 2 after angiography had no significant change compared to baseline(P ＞0.05). Serum hsCRP significantly increased at day 1 after angiography compared to baseline(P ＜ 0.01), but it had no significant change compared to day 2 after angiography (P ＞ 0.05). (3)To compare to the atorvastatin-treated group, the values of urinary α1-MG, TRF and mALB or Cys C and hsCRP significantly increased at day 1 after angiography in control group (P ＜ 0.01), the values of urinary α1 -MG, cystatin C and hsCRP still significantly increased at day 2 (P ＜ 0.01) too, but those of TRF and mALB had no significantly change at day 1 or day 2 after angiography between the two groups (P ＞ 0.05). There was no significant change in BUN, Cr, Ccr levels before and after angiography between the two groups. Conclusions Low dose contrast induces light renal function damage. Pretreatment with atorvastatin 20 mg/qn for 2 to 3 days could significantly reduce procedural inflammatory reaction, attenuate urinary protein and the effect of degrading GFR in coronary angiography patients.     

腰丛-坐骨神经联合阻滞在高龄老年患者股骨上段骨折手术中的应用

目的探讨腰丛-坐骨神经联合阻滞用于高龄老年患者股骨上段骨折手术的效果。方法2006年7月~2007年10月在腰丛-坐骨神经联合阻滞下行股骨上段骨折手术的高龄老年患者47例,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄75~103岁,分为股骨头置换组(Ⅰ组,n=35)和动力髋螺钉系统术组(DHS)(Ⅱ组,n=12),合并有高血压、糖尿病、冠心病、脑梗死或肺部疾患。在神经刺激器定位下行腰丛-坐骨神经联合阻滞,腰丛阻滞注射0.3%罗哌卡因25~30ml,坐骨神经阻滞注射0.3%罗哌卡因15~30ml。结果97%的患者阻滞效果完善,Ⅰ组患者需喉罩辅助,Ⅱ组患者单纯应用神经阻滞即可满足手术要求;手术开始时Ⅰ组患者的HR增快,SBP及DBP明显下降(P<0.05),手术开始后5min仍下降明显(P<0.05),而Ⅱ组患者手术前后HR及BP无明显变化;术中、术后未见不良反应。结论腰丛-坐骨神经联合阻滞适合于高龄老年患者股骨上段骨折手术。     

Effect of AVP on brain edema following traumatic brain injury

Objective: To evaluate plasma arginine vasopressin (AVP) level in patients with traumatic brain injury and investigate the role of AVP in the process of brain edema. Methods: A total of 30 patients with traumatic brain injury were involved in our study. They were divided into two groups by Glasgow Coma Scale: severe traumatic brain injury group (STBI, GCS≤8) and moderate traumatic brain injury group ( MTBI, GCS >8). Samples of venous blood were collected in the morning at rest from 15 healthy volunteers (control group) and within 24 h after traumatic brain injury from these patients for AVP determinations by radioimmunoassay. The severity and duration of the brain edema were estimated by head CT scan. Results: plasma AVP levels (ng/L) were (mean±SD): control, 3. 06±1. 49; MTBI, 38. 12±7. 25; and STBI, 66. 61±17. 10. The plasma level of AVP was significantly increased within 24 h after traumatic brain injury and followed by the reduction of GCS, suggesting the deterioration of cerebral injury (P<0. 01). And the AVP level was correlated with the severity (STBI r =0.919, P < 0.01; MTBI r = 0.724, P < 0.01) and the duration of brain edema (STBI r = 0. 790, P < 0. 01; MTBI r = 0. 712, P<0.01). Conclusions: The plasma AVP level is closely associated with the severity of traumatic brain injury. AVP may play an important role in pathogenesis of brain edema after traumatic brain injury.