庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮STAT3mRNA的表达变化及意义

目的：观察庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮修复期细胞增殖和STAT3 mRNA的表达变化情况，探讨其生物学特性和意义。方法：采用原位杂交组织化学方法，检测庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮STAT3 mRNA的表达变化；采用Brdu体内标记和抗Brdu抗体免疫组化染色，检测庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮修复期细胞增殖情况。结果：在正常成年豚鼠前庭上皮中，STAT3 mRNA有低水平表达。庆大霉素损伤后1d组，STAT3 mRNA杂交信号最强，其后逐渐减少，21d组与正常对照组无显著差异。在正常对照组前庭上皮中无Brdu阳性细胞。各实验组均观察到Brdu阳性细胞，7d组最多。结论：庆大霉素损伤后，豚鼠前庭上皮钉AT3 mRNA表达增强，其时程变化与细胞增殖活动密切相关。STAT3在豚鼠前庭上皮损伤后的自发修复中可能起重要信号转导作用。     

灯盏细辛黄酮类成分对压力诱导的视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的考察灯盏细辛中黄酮类成分(总黄酮、灯盏花素)对体外高压诱导的视网膜神经节细胞(retinal gan-glion cells,RGCs)凋亡的影响,探讨其视神经保护作用的物质基础。方法采用胰酶消化法将24只出生2~3d的SD(Sprague-Dawley)乳鼠视网膜制成细胞悬液,接种于经多聚鸟氨酸(HA)和层粘连蛋白(LN)包被的盖玻片中。培养72h后,将覆有细胞的血盖片转入加压装置中,加入黄酮类成分,继续培养48h,采用Fas蛋白免疫组化染色法及原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(Tunel-POD)法进行检测,每天观察细胞形态,同时对部分细胞行NSE染色检查。结果细胞生长良好,NSE染色表明,85%以上的细胞为RGCs。给药组的Fas蛋白阳性表达指数和凋亡指数均明显低于模型组(P<0.05~0.01)。结论黄酮类成分均能对抗压力诱导的RGCs凋亡,为灯盏细辛视神经保护的有效组分。     

不同地区钉螺对日本血吸虫易感性的实验研究

目的 观察不同地区钉螺对云南大理日本血吸虫的易感性，为今后教学科研所需尾蚴提供依据。方法 采自国内3省的钉螺以钉螺与钉螺40：1的比例进行群体感染，观察3省钉螺对大理地区日本血吸虫的易感性。结果 在相同条件下，不同地区钉螺对云南大理日本血吸虫易感性不同，湖北、安徽、云南的感染率分别为42．0％、28．6％9．5％，各地钉螺差异有显著性。结论 3省钉螺对云南血吸虫的感染率以湖北最高，云南最低。     

辅酶Q10对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用

目的：研究辅酶Q10（CoQ10）对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用，并探讨可能的机理。方法：采用离体心脏灌流方法，实验分3组：对照组、阿霉素组、CoQ10组，监测大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量、心电图的变化，并测定冠脉流出液肌酸磷酸激酶（CPK）活力和大鼠心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及电镜下超微结构的改变。结果：CoQ10可改善阿霉素引起的大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量下降，减少心律失常的发生，降低冠脉流出液CPK活力；CoQ10组心肌丙二醛含量明显低于阿霉素组、SOD和GSH-Px活力高于阿霉素组，电镜下超微结构变化亦优于阿霉素组。结论：CoQ10对阿霉素引起的心脏毒性具有保护作用，其机理可能与CoQ10拮抗阿霉素的氧自由基损伤有关。     

建立一种粪便细菌学检验的新方法--肠道菌谱分析(初步报告)

目的 建立一种以粪便标本细菌菌谱分析为主要内容的细菌学检验方法。方法 取粪便标本直接涂片做革兰染色，镜检观察标本中细菌数量、种类及比例，并进行显微照相；对粪便标本进行菌群培养，分离病原菌，并与镜检结果进行对照；将照片进行分类。建立菌群失调和病原菌感染的图谱。同时以正常大便菌谱作对照。结果 因菌群失调导致的腹泻。直接镜检表现为细菌数量和种类普遍减少，或某一类细菌增多或减少，或呈单一种类细菌；由某种病原菌引起的腹泻，直接涂片多数只能见到革兰阴性杆菌，且细菌数量少或极少，一般均与培养结果相符。结论 粪便细菌菌谱分析能直接或间接为临床提供腹泻患者的肠道微生态资料，尤其能准确地提示因各种原因造成菌群失调而导致的腹泻，为临床诊断和制定治疗方案提供快捷、科学的依据。     

休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响

目的　观察休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响 ,探讨其可能的机制。　方法　选用 96只Wistar大鼠。取其中 2 4只大鼠的躯干部皮肤冻存于液氮中 ,另取 8只作正常对照组。余下 6 4只造成 30 %TBSAⅢ度烫伤后 ,随机分为A组 2 4只 ,伤后不作任何处理 ;B组 2 4只 ,伤后 2 4h腹腔注射等渗盐水 5 0ml/kg,一次性切痂后用上述冻存异体皮覆盖 ;C组 1 6只 ,伤后 72h进行处理 ,方法同B组。检测A、B组大鼠伤后 2、4、8d和C组伤后 4、8d及正常对照组大鼠的脾淋巴细胞增殖功能、血浆和肠组织白细胞介素 (IL)2水平、肠黏液分泌型免疫球蛋白A(sIgA)及肠组织中二胺氧化酶 (DAO)含量的变化。　结果　各时相点下A、B、C组大鼠脾淋巴细胞增殖功能、血浆IL 2水平、肠组织IL 2及肠黏液sIgA含量均较正常对照组减少。B组伤后 4、8d和C组伤后 8d的脾淋巴细胞增殖功能接近正常对照组 ,血浆和肠组织IL 2水平明显高于A组 (P <0.0 1)。伤后 4、8d,B组肠黏液sIgA含量分别为 (3.5 1± 2 .1 4 )、(3.0 3± 0 .95 )mg/g,C组分别为 (1 .4 0± 0 .6 4 )、(1 .5 2± 1 .2 6 )mg/g,B组较C组增加近 1倍 (P 0.0 1 )。A组伤后 4、8d肠组织DAO活性低于正常对照组和B组 (P 0.0 5)。结论　休克期切痂有助于烫伤大鼠全身和肠道     

吻合腓肠浅动脉的游离小腿后侧皮瓣修复手掌软组织及神经缺损

目的 探讨修复手掌软组织及神经同时缺损的新方法。方法 利用吻合腓肠浅动脉的游离小腿后侧皮瓣修复手掌软组织及神经缺损6例。结果 临床应用6例，全部成活，术后10～13个月随访，皮瓣外形近似正常手掌，两点辨别觉为5mm，感觉为S4；患指感觉恢复为S3两例，S4四例。结论 利用吻合腓肠浅动脉皮瓣修复手掌软组织及神经缺损是理想的方法。     

内毒素休克大鼠核因子κB活化规律及其在生物蝶呤诱生中的作用

目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素／脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0．01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0．05或0．01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4／NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。     

幽门螺杆菌的冷冻干燥保存方法

目的介绍一种较理想的幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）的冷冻干燥保存方法，希望对Ｈｐ相关研究有所帮助．方法以１００ｇ／Ｌ蔗糖、５００ｍＬ／Ｌ小牛血清作为冻干保护剂对１５株Ｈｐ（１０１３ｃｆｕ／Ｌ菌液）和３株空肠弯曲菌进行冷冻干燥保存，同时用脱脂牛奶冻干保护剂作为对照．按常规菌株冻干程序冻干后火焰封管，真空放电检查冻干管真空度良好后，存放于室温环境，用于冻干效果观察．冻干菌株每年进行复活检查，复活时接种双份布氏血平板，置混合气体环境（１００ｍＬ／ＬＣＯ２，５０ｍＬ／ＬＯ２和８５０ｍＬ／ＬＮ２）培养５ｄ后观察细菌复活情况．结果Ｈｐ冻干菌株１５株经４ａ复苏观察发现均存活良好，其中已有２株冻干菌株观察时间已达６ａ，仍存活良好．结论以蔗糖血清为主的冻干保护液在Ｈｐ菌株冻干中具有良好的保护效果，冻干菌株可达到长期保存的目的．同时，此保护剂可有效用于弯曲菌属细菌和其他螺杆菌属细菌的冻干保存     

TRPV4抑制剂HC067047对小鼠膝骨关节炎软骨组织的影响

目的探讨瞬时受体电位香草素受体4型通道蛋白(TRPV4)抑制剂HC067047对小鼠膝骨关节炎软骨组织的影响。 方法将30只小鼠均分为假手术组、模型组、HC067047组。假手术组仅切开右侧膝关节髌韧带内侧皮肤,不予处理膝关节囊内结构;模型组、HC067047组手术切除小鼠板股韧带及内侧半月板前角以构建膝骨关节炎,分别用生理盐水、HC067047每天10 mg/kg灌胃。qRT-PCR检测各组小鼠软骨组织中TRPV4 mRNA表达水平。番红固绿染色评估关节软骨受损程度,HE染色分析膝关节软骨下骨的骨量变化。Western blotting检测各组软骨组织中细胞焦亡标志蛋白TRPV4、Caspase-1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、GSDMD-N蛋白水平;ELISA、Western blotting分别检测血清、软骨组织中炎症因子水平。 结果与假手术组比较,模型组TRPV4、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18水平显著升高(P＜0.05)。与模型组比较,HC067047组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18水平显著降低(P＜0.05)。HC067047能明显改善关节软骨形态及降低骨关节炎受损程度,并能维持软骨下骨的骨量。 结论TRPV4抑制剂HC067047能抑制软骨组织细胞焦亡,改善膝骨关节炎小鼠关节软骨的退变。