CT门静脉成像与内镜在肝硬化患者急诊经颈静脉肝内门体分流术前评估中的价值研究

【摘要】 目的 评价CT门静脉成像(CTPV）对比内镜在肝硬化食管胃静脉曲张出血(EGVB）患者急诊经颈静脉肝内门体分流术(em-TIPS）前评估中的价值。 方法 回顾性分析2016年7月1日至2019年6月30日在苏州大学附属第一医院接受em-TIPS术治疗的82例急性EGVB患者临床资料。分析CTPV与DSA诊断食管胃静脉曲张(EGV）分型、CTPV与术前内镜诊断EGV分型和分级的一致性。 结果 82例成功完成em-TIPS术。其中80例(97.6%）术后成功止血,2例术后发生再出血。CTPV与DSA诊断EGV分型完全一致:GOV1型55例,GOV2型21例,IGV1型6例。23例患者接受术前内镜检查,CTPV与术前内镜诊断EGV分型、分级结果的一致性均较高,Kappa值分别为0.79、0.78,均P＜0.001。 结论 肝硬化急性EGVB患者em-TIPS术前接受CTPV评估可行且有效,可作为无法或无条件行急诊内镜检查和治疗患者术前评估的替代方法。     

碘对比剂每秒注入量对64排螺旋CT冠脉成像质量的影响

 目的 探讨碘对比剂每秒注入量对心脏冠脉成像质量的影响。方法 选取2019-09至2020-01解放军总医院第一医学中心做冠脉CTA检查的患者60例,按对比剂每秒注入量不同(4.0 ml/s、5.0 ml/s),分为研究组和对照组,每组30例,由两位高年资医师测量主动脉根部和右冠主干、左前降支、回旋支血管的CT值,采用五分法对图像进行评分,并统计CT值300～450 Hu的比例。结果 对照组主动脉根部和右冠主干、左前降支、回旋支血管CT值均高于研究组,差异有统计学意义(P＜0.05)。研究组主动脉根部和右冠主干、左前降支、回旋支的CT值均介于300~450 Hu(100.0%),而对照组分别为63.3%、66.7%、83.3%及93.3%;研究组与对照组的冠脉图像主观评价得分,差异无统计学意义。结论 对比剂每秒注入量对冠脉CTA图像质量及CT值有影响,4 ml/s每秒注入量时血管CT值略低,但对影像诊断无影响。     

促红细胞生成素对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:检测促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对荷黑色素瘤小鼠免疫功能的影响.方法:将C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组、盐水处理组和EPO处理组,盐水处理组和EPO处理组小鼠皮下接种黑色素瘤细胞B16.17天后,检测各组小鼠外周血中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)和白细胞(WBC)数量及脾脏脏器指数;应用流式细胞术检测脾细胞CD4+、CD8+T细胞亚群的分布;ELISA检测血清中IL-2和TNF-α细胞因子的水平.结果:盐水处理组荷瘤小鼠外周血中RBC、Hb和Hct含量明显低于正常对照组小鼠(P＜0.05),应用EPO可明显提高荷瘤小鼠外周血中RBC、Hb和Hct含量及脾脏脏器指数(P＜0.05),三组小鼠外周血中WBC数量无明显差别(P＞0.05);盐水处理组及EPO处理组荷瘤小鼠脾脏CD4+T细胞百分率及CD4+/CD8+T细胞比值明显低于正常小鼠(P＜0.05).EPO处理组与盐水处理组相比,CD4+T细胞百分率无差别(P＞0.05),而CD8+T细胞百分率下降(P＜0.05),致使EPO处理组小鼠CD4 +/CD8+T细胞比值升高(P＜0.05);盐水处理组及EPO处理组荷瘤小鼠血清中TNF-α、IL-2含量明显低于正常小鼠(P＜0.05),EPO处理组小鼠血清中IL-2水平与盐水处理组相比增高(P＜0.05),但该两组小鼠血清中TNF-α含量无明显差别(P＞0.05).结论:EPO在改善荷瘤小鼠贫血状态的同时,还可通过提高外周血CD4 +/CD8+T细胞比值和IL-2含量而增强小鼠的免疫功能.     

药物治疗满意度量表第二版中文版测评高血压患者的效度和信度

目的:评价药物治疗满意度量表第二版(TSQM-Ⅱ)中文版在高血压患者中的效度和信度。方法:使用TSQM-Ⅱ、Morisky服药依从性量表(MMAS-8)对445例在某三级甲等综合医院及某社区卫生服务中心的高血压患者施测。采用量表内容效度指数(S-CVI)和条目内容效度指数(I-CVI)评价TSQM-Ⅱ的内容效度,采用探索性因子分析和验证性因子分析检验其结构效度,采用MMAS-8检验实证效度,用内部一致性信度、重测信度检验信度。结果:TSQM-Ⅱ的S-CVI为0.95,I-CVI在0.83~1.00之间;探索性因子分析共抽取3个公因子,累积方差解释率为88.50%;验证性因子分析各项拟合指标良好(χ^2/df=2.36,GFI=0.90,RMSEA=0.08,RMR=0.03);MMAS-8得分与TSQM-Ⅱ各。维度及总量表得分均呈正相关(r=0.38~0.41,均P<0.01)。量表Cronbachα系数为0.92,折半系数为0.83,重测信度为0.87。结论:药物治疗满意度量表第二版(TSQM-Ⅱ)中文版在高血压患者中具有良好效度和信度,适用于评价高血压患者的药物治疗满意度水平,但其效标效度尚须进一步研究。     

构建新生儿遗传代谢病筛查诊断体系促进精准防控

遗传代谢病是一类表现为代谢异常的出生缺陷.生化检查是检测代谢异常的传统手段,其中串联质谱技术可高效实现一种实验检测多种疾病,对新生儿筛查具有重要意义.由于筛查的仪器、试剂和分析软件大量依赖进口,筛查成本高,加之不同地区操作水平和技术规范存在差异,我国新生儿串联质谱筛查存在检测质量不均一、人工初筛假阳性率高、筛诊治脱节等问题.针对这些问题,"生殖健康及重大出生缺陷防控研究"十三五国家重点研发计划项目"新生儿遗传代谢病筛查诊断集成化产品自主研发"集合产业创新技术力量,从串联质谱设备和配套试剂开发入手,建立了从前处理、质谱分析到数据人工智能化诊断的国产化新筛产品体系.初筛阳性率降低至0.5％以下,减轻了召回负担,提升了诊断准确性.在遗传诊断产品研发上,基于微流控芯片技术、核酸质谱技术和高通量测序技术,分别形成可覆盖中低、中高、高通量等不同通量需求的基因诊断产品,为遗传代谢病明确诊断提供有利手段.立足于筛诊实践经验和研究成果,项目组技术和临床专家形成了关于串联质谱筛查技术操作规范和多种遗传代谢病诊疗的专家共识.从而从技术、产品、标准和推广应用上全方位构建起一套为新生儿遗传代谢病精准防控服务的筛查诊断体系.     

肺炎儿童血源性成纤维细胞的培养及其相关临床特征研究

目的 培养血源性成纤维细胞(FB)并探讨其与肺炎儿童临床特征的相关性.方法 采集≤6岁初步诊断为肺炎的患儿外周血单个核细胞(PBMC)层细胞进行体外培养,显微镜下对贴壁细胞进行动态学观察,将2～4周内镜下出现FB样细胞的归为FB组,其余为非FB组;采用RNA测序技术对FB样细胞进行表达谱鉴定.调取患儿病案信息并回顾性分析患儿一般情况、临床表现、实验室检查及肺部影像学(CT)等指标,采用x2检验、t检验或非参数检验进行组间差异比较.结果 共贴壁培养330例患儿PBMC,最终纳入202例肺炎儿童进行FB相关临床特征的分析,包括32例FB组患儿及170例非FB组患儿.单因素和二元Logistics回归分析显示年龄、红细胞(RBC)绝对值与FB的出现负相关,紫绀、喘鸣音、淋巴细胞(Lymph)绝对值、病毒感染及入院CT显示磨玻璃影与其正相关(均P＜0.05).其中,年龄的组间统计学差异最为显著(P＜0.001):FB患儿中位年龄为1.0(2.2)岁,非FB患儿3.3(4.0)岁.将非FB组与FB组进行年龄匹配后,进一步明确病毒感染(尤其RSV感染)、喘鸣音、呼吸衰竭是除年龄外血源性FB的独立相关因素.结论 本研究发现小年龄、存在病毒感染、喘鸣音、呼吸衰竭是与血源性FB相关的临床特征,提示特定发育阶段儿童的循环血中存在相对较多的FB前体细胞,并且特定炎症微环境或感染阶段可能调控此细胞的产生、分化和增殖.在肺部感染时,这群细胞是否及如何被募集至病灶并参与组织修复值得进一步探讨.     

沉默S100A12对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖、侵袭与迁移的影响

目的 评价沉默S100A12基因对甲状腺乳头状癌细胞K1的增殖、侵袭与迁移能力的影响.方法 用shRNA质粒转染K1细胞沉默S100A12基因,将细胞分为shRNA-NC组和shS100A12组,通过MTT实验评价细胞增殖生长趋势,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数量,Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力,细胞划痕实验评价细胞的迁移能力,Western blot实验检测K1细胞E-cadherin,N-cadherin蛋白的表达情况.结果 与shRNA-NC组比较,shS100A12组K1细胞生长趋势明显受到抑制(P＜0.01),细胞克隆形成数量明显下降(P＜0.01),通过通透膜的细胞数量明显减少(P＜0.05),细胞的迁移速率明显减慢(P＜0.01).与shRNA-NC组比较,shS100A12组细胞E-cadherin的表达增高、N-cadherin的表达下降.结论 沉默甲状腺乳头状癌K1细胞中S100A12可以降低细胞增殖、侵袭与迁移能力,S100A12可能通过诱导EMT增强甲状腺乳头状癌细胞的侵袭与迁移能力.     

基于网络药理学探讨趋化因子-13对间充质干细胞增殖和迁移的影响

目的 以网络药理学技术探讨趋化因子-13（CXCL-13）对人骨髓间充质干细胞（BMSCs）增殖和迁移的影响。 方法 在线数据库预测CXCL-13作用于BMSCs的靶点。Metascape数据库对靶点的基因本体论和京都基因与基因组百科全书(KEGG）信号通路进行富集分析。STRING 11.0数据库进行蛋白质相互作用分析,Cytoscape 3.8的cytoHubba 0.1插件筛选核心基因编码的蛋白质。BMSCs分为对照组、CXCL-13组和PI3K抑制剂组。分别以MTT、流式细胞术和Transwell细胞小室迁移实验检测各组BMSCs的吸光度（A）值、细胞凋亡率和细胞迁移数目情况;ELISA检测各组BMSCs上清液表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白含量。Western blotting检测各组BMSCs的Akt、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的表达。 结果 CXCL-13作用于BMSCs 21个靶点。与细胞增殖相关的生物学过程包括干细胞增殖、调节内皮细胞增殖、正向调控平滑肌细胞增殖等32条;与细胞迁移相关的生物学过程包括调节细胞迁移、阿米巴状细胞迁移、调节内皮细胞迁移等22条。KEGG通路包括癌症途径、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路等40条。核心蛋白包括肿瘤蛋白P53（TP53）、表皮生长因子受体（EGFR）、90kD热休克蛋白αB1（HSP90AB1）、蛋白激酶Cα（PRKCA）、雌激素受体2（ESR2）及前列腺素E受体4（PTGER4）。与其他组相比,CXCL-13组BMSCs的吸光度（A）值和细胞迁移数目均显著增高（P＜0.01,n=15）,细胞凋亡率明显降低（P＜0.01,n=15）;PI3K抑制剂组BMSCs的A值、细胞凋亡率和细胞迁移数目与CXCL-13组相比均呈相反变化（P＜0.01,n=15）。相对于对照组,CXCL-13组BMSCs的EGF和VEGF蛋白含量显著提高（P＜0.01,n=15）,Akt和p-Akt相对表达均明显升高（P＜0.01,n=9）;而PI3K抑制剂组EGF和VEGF蛋白含量、Akt和p-Akt相对表达呈相反变化。 结论 CXCL-13激活PI3K-Akt通路促进BMSCs旁分泌EGF和VEGF蛋白,提高BMSCs增殖和迁移,抑制BMSCs凋亡。     

微量胰岛素对七氟醚吸入麻醉诱导新生大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能的作用机制

目的 探讨微量胰岛素对七氟醚吸入麻醉诱导大鼠认知功能障碍的预防作用,及其可能的作用机制。 方法 将60只新生大鼠随机分为对照组（CON）、低剂量胰岛素预防组（LIP）、高剂量胰岛素预防组（HIP）和七氟醚模型组（MOD）,其中预防组和模型组均采用七氟醚诱导构建大鼠认知功能障碍模型。采用Morris水迷宫定向航行实验和空间探索实验评价大鼠的学习和记忆功能; HE染色观察大鼠海马组织病理学变化;流式细胞术检测大鼠海马组织细胞的凋亡情况;RT-PCR检测海马组织雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、真核细胞肽链延伸因子2（eEF-2） mRNA表达水平; Western blotting检测脑源性神经营养因子（BDNF）、突触后致密蛋白-95（PSD-95）、突触素-Ⅰ（synapsin-Ⅰ）、钙调蛋白激酶Ⅱα（CaMKⅡα）、mTOR及eEF-2蛋白表达水平。 结果 Morris水迷宫实验结果显示,胰岛素能够显著缩短大鼠逃避潜伏期时间及游泳距离,提高穿越平台次数;流式细胞术结果表明,胰岛素预防组能够显著抑制大鼠脑神经细胞的凋亡,且高剂量胰岛素预防组抑制效果更为明显;RT-PCR 及Western blotting检测发现,模型组大鼠海马组织中mTOR、eEF-2 mRNA和蛋白表达水平显著升高,而BDNF、PSD-95、synapsin-Ⅰ、CaMKⅡα蛋白表达水平显著降低;与模型组相比,胰岛素预防给药组大鼠海马组织中mTOR、eEF2 mRNA和蛋白表达水平显著下调,而BDNF、PSD-95、synapsin-Ⅰ、CaMKⅡα蛋白表达水平明显上调,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论 微量胰岛素可增加认知功能障碍大鼠海马组织中突触相关蛋白的表达,降低其mTOR、eEF-2 mRNA表达水平,预防七氟醚诱导的大鼠认知功能的障碍,其机制可能与调节mTOR-eEF2途径有关。     

颈椎微调手法的力学特性分析

目的对脊柱微调手法的颈部操作进行力学特性分析,为该推拿手法的临床推广提供可参考的力学数据。方法微调手法创始人、手法熟练者和手法初学者3位测试者用微调手法在健康人体颈椎两个节段上操作,采用FingerTPS Wireless System采集拇指力量大小的数据,分析在右手拇指力量最大时双手拇指力量大小的差异,以及拇指力量大小随时间变化的规律。结果各测试者双手拇指力量最大值之间存在明显差异(P<0.001);不同的手法测试者在应用脊柱微调手法时,都存在作用力的加力过程(波谷至波峰的时间T1)比减力过程(由波峰至波谷的时间T2)略长,经统计学分析有明显差异(P<0.001)。结论微调手法操作上存在主力手和辅助手,微调手法操作是慢速加力和快速减力的过程。