脑后部可逆性脑病综合征与MELAS的磁共振特征对照研究

目的对脑后部可逆性脑病综合征(PRES)的磁共振特征进行分析并与线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)进行对照,以进行诊断与鉴别诊断。方法收集21例PRES和6例MELAS患者,所有患者均行磁共振检查,回顾性分析和比较它们在MRI上的影像特征(发病部位,信号强度,功能成像特点等)。结果 21例PRES病灶主要位于皮质下白质区,13例同时累及皮质;6例MELAS病灶位于皮质及皮质下白质。DWI上,19例PRES患者病变表现为稍低信号;MELAS综合症患者,急性期病变为高信号,缓解期为等信号。2例PRES表现为局部脑血流量(CBF)减低;2例MELAS局部CBF轻度增高。结论详细的磁共振检查和分析有助于PRES和MELAS的鉴别。     

染料木素抑制HER2阳性人乳腺癌与卵巢癌细胞增殖作用的研究

目的研究染料木素对人HER2高表达乳腺癌与卵巢癌细胞增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法采用流式细胞分析技术、western blotting及细胞增殖与凋亡检测试剂盒等检测方法,对染料木素作用于HER2表达阴性的MCF-7细胞与通过稳定转染HER2而获得的MCF-7-1以及BT-474、SKOV-3等HER2阳性表达细胞的效果进行了剂量或时间反应关系的研究。结果浓度为0.1～10μg/ml的染料木素对HER2表达水平低的MCF-7细胞增殖的影响不大,而对HER2高表达的MCF-7-1、BT-474和SKOV-3细胞的增殖有显著的抑制作用(与DMSO对照组相比,P<0.01),且表现出剂量依赖性反应关系。用10μg/ml的染料木素作用12～48 h可以诱导BT-474细胞凋亡或坏死(与DMSO对照组相比,P<0.01),且表现出时间依赖性反应关系。结论染料木素能够明显抑制HER2阳性肿瘤细胞的增殖,这一作用可能是通过下调肿瘤细胞HER2信号转导而介导的。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌金属β-内酰胺酶的研究

目的 了解我院临床分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌的金属酶(MBL)产生情况及型别特点。方法 采用K-B法对16种抗生素进行药物敏感性试验,采用EDTA纸片协同试验筛选产MBL菌株,并对MBL基因进行PCR检测和序列分析。结果 53株耐亚胺培南铜绿假单胞菌用EDTA纸片协同试验阳性4株,经PCR验证3株MBL阳性;均为VIM-2阳性菌株;PCR产物纯化测序结果证实与VIM-2型序列完全一致。结论 我院感染铜绿假单胞菌所产的MBL为VIM-2型,耐药现象严重;临床应结合药敏试验合理使用抗生素。     

正确认识临床实验室认可与提高检验质量之间的关系

基于自愿的临床实验室认可大多依据ISO 15189-2003来进行的，认可本身不具备提高日常检验工作质量的作用，最重要的是认可过程中质量体系文件的编写的可操作性及在日常工作中对质量文件的切实遵守和持续改进，这才是提高实验室日常检验质量的惟一途径。     

单细胞PCR用于HLA配型的研究

目的研究用筑巢式多重PCR技术对单细胞进行HLA配型，分析影响单细胞PCR扩增的因素。方法首先分别采用不同的细胞裂解方法制备单细胞DNA模板，然后采用多重PCR分别扩增HLA—A，B基因的第2、3外显子和第2内含子区域，HLA—DRB1基因的第2外显子区域，最后根据大量DNA的常规HLA分型结果对单细胞第1轮扩增产物进行第2轮筑巢式序列特异性引物PCR（PCR-SSP）分型。结果酶解法制备单细胞DNA模板效率最高，第1轮扩增成功率为93．3％，而碱裂法和冻融法分别为83．3％和73．3％；采用酶解法制备单细胞DNA模板进行第2轮PCR—SSP分型验证，20份标本扩增成功率为95％，有3份标本只扩增出一条染色体，等位基因脱扣发生率为15％，全部操作可在6h内完成。结论筑巢式多重PCR技术对单细胞HLA分型具有较高的扩增效率，操作时间短，可望应用于妊娠前诊断。     

腺病毒介导的内皮抑素对关节炎大鼠炎症及细胞因子的影响

目的研究重组腺病毒介导的人内皮抑素(nAD-GFP-ES)对大鼠Ⅱ型胶原诱导型关节炎(CIA)炎症及细胞因子的影响。方法首先,扩增并纯化重组腺病毒。然后,建立CIA模型,自造模次日治疗组给予rAD-GFP-ES(1×10~(11)pfu·kg~(-1)·周~(-1)×4周),各组大鼠每周进行一次关节炎指数(AI)评分,于造模第4周取血清行Western Blot检测大鼠体内内皮抑素(ES)、白细胞介素(IL)-1D、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达并计算相对含量。结果①纯化后的rAD-GFP-ES和rAD-GFP滴度分别为：6．6×10~(12) pfu/m1．4．8×10~(12)pfu/ml；吸光度(A)_(260nm)/A_(2180nm)均＞1．3。②感染rAD-GFP-ES的大鼠体内ES获得了稳定表达,是非模型组的2．4倍。③感染rAD-GFP-ES可以降低大鼠AI评分及IL-1β、TNF-α的表达。结论①rAD-GFP- ES注射可使ES基因在大鼠体内获得稳定表达。②感染rAD-GFP-ES能明显降低模型大鼠的AI评分。③IL-1β、TNF-α共同促进CIA大鼠炎症的形成和发展,rAD-GFP-ES可能通过抑制IL-1β、TNF-α的表达而发挥抗炎的作用。     

前列腺癌相关生物标志物的研究进展

前列腺癌作为男性最为常见的癌症之一,严重威胁着男性的健康安全。前列腺癌在预测、诊断、预后方面都面临着诸多挑战。虽然用于指导前列腺癌的各种生物标志物具有一定的临床意义,但在单独使用时仍然显现出各自的局限性。精确诊断、防止过度活检、生物标志物联合诊断体系构建等仍然是当今前列腺癌检测的研究热点。本文分析了前列腺癌在检测中所面临的问题,并就临床上常用的前列腺癌生物标志物及其相关检测体系的研究进展进行综述。     

吸烟的高血压患者血液流变性和外周动脉超声变化

目的 了解吸烟埘高血压患者血液流变性及外周动脉粥样硬化发生的影响.方法 高血压吸烟组（n=32）;高血压非吸烟组（n=30）;不吸烟、且无血脂异常、糖尿病、心、脑血管疾病和肾脏疾病的人员作为正常对照组（n=30）.上述三组均测定血液流变学参数,并作颈动脉、下肢动脉彩色超声检查.结果 高血压各组低切变及高切变率下全血黏度、血浆黏度、血沉（ESR）、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原及血小板聚集率均显著高于正常对照组（P〈0.01）;且吸烟组上述参数显著高于非吸烟组（P〈0.05）.高血压各组颈动脉,下肢动脉的动脉粥样硬化超声检出率显著高于对照组（P〈0.01）.且吸烟组颈动脉、下肢动脉的动脉粥样硬化检出率显著高于非吸烟组（P〈0.01）.结论 高血压患者存在血液流变性异常;外周动脉粥样硬化的儿率增加,而吸烟则加重高血压患者的血液流变性异常,增加外周动脉粥样硬化发生的几率.     

护生在临床安宁照护情境中的体验

目的探索护生在临床安宁照护情境中的现场体验,了解其真实感受,分析其中情况及成因,找寻规律和差异,总结经验,形成较有价值的理论,指导护理教育的课程改革与实践。方法采用质性研究的方法,通过分项目记录、观察及半结构访谈工具收集护生在疼痛、死亡等情境中的现场体验资料,同步分析、归纳、推理,最终形成理论。结果护生的情绪与病人 (家属)的信任关系有关；护生在安宁照护情境中受到死亡价值观的冲突和影响；护生进入安宁照护情境前需要培训和支持；综合医院安宁照护现状不甚理想。结论需高度关注护生的人文关怀精神和同理心的培育；综合医院安宁照护工作需要被关注和研究；安宁照护需要社会整体环境的支持。     

日本血吸虫诱导小鼠肝纤维化进程中TGF-β1和HSP47的作用机制研究

目的　观察在日本血吸虫诱导的小鼠肝纤维化进程中转化生长因子?β1（Transforming growth factor?β1, TGF?β1）和热休克蛋白47（Heat shock protein 47, HSP47）的动态表达,探讨其在日本血吸虫病肝纤维化发生发展中的作用。方法　将50只雌性ICR小鼠随机分成感染组和正常对照组,每组25只。感染组每只小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴（20 ± 1）条,对照组以不含尾蚴的去氯水处理。分别于感染后4、6、8、10周和12周等5个时间点,各取5只小鼠肝组织。应用酶联免疫吸附试验检测各小鼠血清中HSP47和TGF?β1含量,肝组织HE染色观察病理学改变,Masson染色观察胶原增生情况,应用实时荧光定量PCR检测肝组织TGF?β1、HSP47、I型胶原（α1）链COL1A1基因mRNA表达水平。结果　在日本血吸虫诱导小鼠肝纤维化过程中,小鼠血清HSP47和TGF?β1浓度和肝组织中TGF?β1 mRNA、HSP47 mRNA、COL1A1 mRNA表达水平均随纤维化进展而渐次升高。小鼠感染后6周,小鼠血清HSP47和TGF?β1含量分别为（179.26 ± 29.87） pg/mL和（22.37 ± 5.21） ng/mL,显著高于同期正常对照组小鼠的（150.29 ± 34.91） pg/mL和（18.54 ± 7.78） ng/mL（P均< 0.05）。肝组织HSP47 mRNA、COL1A1 mRNA、TGF?β1 mRNA表达水平分别为（0.86 ± 0.04）、（1.17 ± 0.06）和（0.64 ± 0.13）,均高于同期正常对照组小鼠的（0.23 ± 0.03）、（0.20 ± 0.02）和（0.38 ± 0.02）（P均< 0.01）。 结论　TGF?β1和HSP47在日本血吸虫诱导的小鼠肝纤维进程中的表达与肝纤维化进程一致,且随I型胶原的增多呈升高趋势;HSP47有望成为日本血吸虫病肝纤维化的新诊断标志物和治疗靶点。