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991.
目的 探讨在互联网移动医疗管理下应用钠-葡萄糖协同转运蛋白2 抑制剂(SGLT-2i)恩格列净治疗2型糖尿病的疗效.方法 选择中国人民解放军总医院第一医学中心内分泌科2017年1月至2019年12月门诊收治的2型糖尿病患者97例,在原降糖方案基础上加用恩格列净.随机分为照护组及对照组,照护组49例采用互联网移动医疗管理... 相似文献
992.
目的通过观察慢病毒介导的I型胶原(COLI)短发夹(sh)RNA感染大鼠系膜细胞后其增殖、凋亡及细胞周期的变化,探索未来应用于动物实验,甚至临床时RNA干涉(RNAi)药物对靶细胞生长行为的影响。方法利用感染增强剂(对照组)、空慢病毒载体及感染增强剂(pSC-GFP组)、COLIshRNA慢病毒表达载体及感染增强剂(pSC—GFP/COLI组)分别感染大鼠系膜细胞,用噻唑蓝法检测细胞增殖,利用AnnexinV/PE法检测细胞凋亡,利用流式细胞仪检测细胞周期,进而观察慢病毒表达载体对细胞上述能力的影响。结果pSC—GFP/COLI组和pSC—GFP组均能显著抑制细胞增殖,且慢病毒表达载体抑制能力又显著高于空病毒,分别于感染后24h、48h和72h计算抑制效率为22.52%、28.57、33.33%。凋亡实验结果表明,慢病毒感染细胞后一定程度诱导了细胞凋亡,但作为载体携带的COLIshRNA未引起进一步的细胞凋亡加剧。细胞周期实验发现慢病毒引起细胞周期阻滞于G2/M期。而在72hCOLIshRNA对s期的阻滞逐渐突出。结论慢病毒介导I型胶原短发夹RNA转染大鼠系膜细胞后,在一定程度上影响了细胞生长行为,但总体来说仍是安全的,为进一步动物实验及药物研制奠定基础。 相似文献
993.
目的探讨高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗(IR)指数和血管内皮功能变化及相关性。方法从35。55岁健康体检人群经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选出糖耐量正常(NGT)43例,空腹血糖调节受损(IFG)47例,糖耐量受损(IGT)52例,糖尿病(DM)41例,检测并比较血糖、血清脂联素水平、IR指数及血管内皮功能。结果空腹胰岛素水平在IFG、IGT、DM3组均高于NGT组(P〈0.05);餐后2h胰岛素水平从DM、IGT、IFG组到NGT组依次降低,且差异有统计学意义(P〈0.05)。IFG、IGT、DM组IR指数明显高于NGT组,DM组IR指数高于IFG和IGT组(P〈0.05)。血清脂联素水平及血管内皮功能在NGT、IFG、IGT、DM组依次降低(P〈0.05)。脂联素与空腹血糖、IR指数呈负相关(P〈0.01)。结论血清脂联素水平、IR指数和血管内皮功能可作为OGTT异常人群动脉硬化的早期监测指标。 相似文献
994.
目的 研究肾功能不全患者单次静滴头孢呋辛(抗生素)的药代动力学.方法 20名肾功能不全受试者按照CKD分期分成2组:CKD 1-3期组与CKD4-5期组,分别静脉滴注头孢呋辛1 000 mg后,采用高效液相色谱法,测定不同时刻血浆中头孢呋辛的血药浓度,用DAS 2.0版软件计算主要药代动力学参数.同时,测定不同时间段的尿药浓度,计算尿药累积排泄率.结果 2组受试者静脉滴头孢呋辛1 000 mg后,血浆中头孢呋辛的Cmax分别为(65.06±31.20),(79.33±10.75)μg·mL-1;t1/2分别为(2.42±0.87),(8.58±4.14)h;AUC(0-t)分别为(154.70±81.10),(446.43±95.37)μg·h·mL-1;AUC(0-∞)分别为(162.10±92.64),(798.65±362.83)μg·h·mL-1;CLz分别为(7.68±3.19),(1.45±0.52)mL·min-1;Vz分别为(24.53±9.71),(15.42±3.91)L.12 h尿药累积排泄率分别为(39.08±7.86)%,(16.67±5.57)%.结论 肾功能不全受试者静脉滴注头孢呋辛后,CKD 4-5期患者较CKD 1-3期,t1/2明显延长,AUC(0-t)及AUC(0-∞)明显增加;而CLz、Vz及12 h尿药累积排泄率均明显降低. 相似文献
995.
996.
目的优化HepG2细胞电转染条件,进一步提高HepG2细胞的转染效率。方法采用电穿孔方法将pcDNA3.1-EGFP导入HepG2细胞中,在500μL电转染体系中,在不同电场强度、细胞数目、脉冲频率、脉冲时间、电转质粒数目、电转缓冲液、培养基血清浓度条件下,分别将pcDNA3.1-EGFP质粒电转染HepG2细胞,检测不同条件下细胞存活率和转染率。结果电转前4℃孵育电转体系混合液10min,方波电转条件在1个电脉冲、电压270V、细胞数为2×10^6个、质粒20μg、脉冲时间20ms、电转缓冲液为优化缓冲液、电转后置于37℃、含15%FBS的DMEM高糖培养基中培养48h,可获得高转染率(60.68±1.87)%。结论优化电穿孔法的电转染条件能够有效提高HepG2细胞的电转染效率。本研究为外源基因电转染HepG2细胞提供了可靠的试验参数。 相似文献
997.
免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种由体液免疫和细胞免疫异常导致血小板破坏增多、生成减少、临床上以皮肤黏膜出血为特征的血小板减少性疾病[1],成人发病率约为5~10/10万[2],儿童年发病率为1.9~6.4/10万[3].自身抗体介导的血小板破坏是ITP的发病基础.自身抗体使ITP患者的血小板仅存在数小时就会被迅速清除,远远短于正常人血小板寿命. 相似文献
998.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者胫前黑斑(PPP)的发生情况和危险因素,及与糖尿病微血管病变之间的关系。方法2011年2月至2012年2月间住院资料完整的T2DM患者1134例中,其中伴PPP者364例(32.1%),PPP者在男性患者中的比例为37.7%(203/539)、女性患者中的比例为27.1%(161/595)(x2=4.34,P〈0.05)。比较各组微血管病变的百分比及生化指标,采用logistic多元回归分析PPP的危险因素;分析急性时相蛋白、白细胞介素-18与PPP的关系。结果87.1%(317/364)的PPP患者年龄在50岁以上;与非PPP患者相比,伴PPP患者的糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及糖尿病周围神经病变百分比增高,分别为21.7%(167/770)与64.0%(233/364),19.5%(150/770)与54.9%(200/364),17.3%(133/770)与52.7%(192/364);同时发生以上3种微血管病变的百分比达31.0%(113/364),显著高于非PPP患者的7.8%(60/770)(均P〈0.01);PPP与血糖控制情况、病程及C反应蛋白水平独立相关,糖化血红蛋白≥7%、≥9%、≥11%者的OR值分别为3.21、12.68和13.65;糖尿病病程≥10年者OR=1.18;C反应蛋白≥3g/L者OR=2.90。结论PPP是糖尿病常见慢性并发症,可视为糖尿病微血管病变的识别标志之一;血糖控制水平、糖尿病病程及C反应蛋白水平是PPP发生的独立危险因素。 相似文献
999.
目的 了解不同病程2型糖尿病(T2DM)患者胰岛α、β细胞功能状况.方法 对283例T2DM患者(病程≤1年者40例,>1年~≤5年者85例,>5年~≤10年者90例,>10年者68例)及30例正常对照者,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较各组间胰高糖素、胰高糖素/胰岛素比值等的变化,对胰高糖素行相关及回归性分析.结果 ①糖尿病组空腹及餐后各时相胰高糖素、胰高糖素/胰岛素比值及胰高糖素曲线下面积(AUC),均高于正常对照者,且随病程延长各项指标相应升高,其中病程≤1年组0、30、60、120和180 min胰高糖素水平分别为[(71±20)、(106±36)、(143±54)、(133 ±68)和(87±55) ng/L],且随病程延长胰高糖素水平明显升高,病程>10年组分别为[(80±19)、(125±36)、(167±47)、(178±64)和(129 ±65) ng/L].②不同病程T2DM患者间稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)差异无统计学意义,随病程延长,HOMA-β、糖负荷后30 min胰岛素和血糖净增值的比值(△I30/△G30)及胰岛素AUC均明显降低,差异有统计学意义(F值分别为3.75、3.77和3.07,均P<0.05),以△I30/△G30最明显.③多元逐步回归分析显示,胰高糖素与空腹血糖、血糖AUC呈正相关(t值分别为6.23、3.41,均P<0.05),与△I30/△G30呈负相关(t值为-2.13,P<0.05).结论 糖尿病早期在保护β细胞功能的同时应及早关注胰高糖素的调控,从而使血糖更易达标. 相似文献
1000.