冷水七活性部位镇痛抗炎作用的研究

目的 研究冷水七活性部位I(IPB-I)的镇痛抗炎作用。方法 采用热板法、醋酸扭体法研究IPB I对小鼠的镇痛作用，并与0.9%氯化钠注射液、盐酸吗啡作对照；采用二甲苯致小鼠耳肿胀、醋酸致小鼠腹膜毛细血管通透性增加的实验研究IPB-I抗炎作用，并与0.9%氯化钠注射液、氢化可的松对照。结果IPB-I对两种痛刺激有非常显著的镇痛作用；对两种实验性炎症有非常显著的抑制作用。结论IPB-I具有显著的镇痛抗炎作用。     

小鼠血浆中马钱素的高效液相色谱测定法及药代动力学

目的建立测定小鼠血浆中马钱素浓度的高效液相色谱法,并研究马钱素在小鼠体内的药代动力学。方法色谱柱为C18柱,流动相甲醇-水(30∶70),流速为0.8 mL·min^-1,检测波长240 nm;血浆样品用固相萃取法预处理。结果线性范围0.01～5.00 μg·mL^-1。日内RSD<10%,日间RSD<15%,回收率86.0%～91.5%,最低定量浓度为10 ng·mL^-1。ig给药0.5 h后血浆药物浓度达峰值,C_max为6.8 μg·mL^-1,_t1/2α为26.1 min,_t1/2β为29.01 min。结论 该方法灵敏度高,操作方便,适用于马钱素的药代动力学研究;本品口服吸收快消除也快。     

浙贝乙素及其5种衍生物对小鼠的半数致死量测定

目的研究浙贝乙素及其5种衍生物的急性毒性和对小鼠的半数致死量（LD50）。方法取昆明种小鼠，完全随机平均分组后腹腔注射给药，分别给予不同浓度的浙贝乙素乙酰化物、丙酰化物、丁酰化物、苯甲酰化物和氧化物药液。以小鼠急性死亡率为指标，求浙贝乙素各衍生物的LD50和LD50的95%可信区间。结果浙贝乙素乙酰化物、丙酰化物、丁酰化物、苯甲酰化物和氧化物对小鼠的LD50分别为14.39，14.47，18.41，23.21，9.98 mg·kg^-1 ， 均大于浙贝乙素对小鼠的LD50。结论浙贝乙素乙酰化物、丙酰化物、丁酰化物、苯甲酰化物和氧化物的毒性均较小，有望从中筛选出高效、低毒的镇咳药物。     

分子排阻色谱法测定注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠中的高分子聚合物

目的建立注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠中高分子聚合物的测定方法。方法采用Sephadex G-10凝胶色谱柱(15.0mm×300mm),以pH 7.0的0.05mol.L 1磷酸盐缓冲液[0.05mol.L-1磷酸氢二钠溶液-0.05mol.L-1磷酸二氢钠溶液(61∶39)]为流动相A,以水为流动相B,流速为1.2 mL.min 1,检测波长为254 nm。结果头孢哌酮高分子聚合物与头孢哌酮药物单体能较好分离,头孢哌酮自身对照的线性范围为5.01～250.71μg.mL-1(r=0.9999);在10.13～30.24 mg.mL 1内,供试品溶液浓度与聚合物峰面积呈良好线性关系(r=0.9999);定量限为0.14μg;方法精密度良好(RSD=0.50%,n=5);样品测定重复性与重现性好(RSD=0.82%,n=5;RSD=3.4%,n=3)。结论所建方法操作简便、结果可靠,可用于注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠中高分子聚合物的检测。     

川芎嗪对肥大心肌细胞中钙调神经磷酸酶信号转导通路的干预作用

目的 探讨川芎嗪（tetramethylpyrazine, TMP） 抑制血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大的作用机制. 方法 应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,应用AngⅡ刺激培养的心肌细胞制作肥大心肌细胞模型,采用相差显微镜测量细胞大小及测定心肌细胞3H 亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;fura-3/AM孵育心肌细胞,利用荧光显微镜及Felix软件分析测定细胞内钙离子浓度（［Ca²⁺］i）;Western blot 检测钙调神经磷酸酶（calcineurin, CaN） 蛋白表达. 结果 与正常对照组比较,AngⅡ组心肌细胞明显肥大（P＜0.01）,3H-亮氨酸掺入量明显增加（P＜0.01）,川芎嗪＋AngⅡ组心肌细胞肥大及3H-亮氨酸掺入量明显抑制（均P＜0.01）,与氯沙坦＋AngⅡ组差异无显著性. AngⅡ组较对照组细胞内Ca2+浓度及CaN 蛋白表达明显升高（P＜0.01或P＜0.05）,川芎嗪＋AngⅡ组较AngⅡ组Ca2+浓度及CaN 蛋白表达则受到明显抑制（P＜0.01或P＜0.05）,氯沙坦＋AngⅡ组与川芎嗪＋AngⅡ组差异无显著性. 结论 川芎嗪能明显抑制心肌细胞肥大,其机制与干预Ca2+/CaN信号转导通路有关.     

以社区为基础招募的乌鲁木齐市吸毒者首次吸毒发生情况的调查

目的:在横断面调查的基础上,采用生存分析方法(survivalanalysis)探讨乌鲁木齐市社区吸毒人群发生首次吸毒的情况及其影响因素。方法:于2005年4-6月,以应答驱动抽样为主要招募方式,在社区招募吸毒者参加调查;应用结构式问卷调查吸毒者的社会人口学特征、首次口吸和静脉注射毒品时间、方式,首次吸毒前的个人成瘾性行为(如吸烟、饮酒)及家庭成员、亲友吸毒情况等。结果:401名静脉注射毒品者进入本次横断面调查,首次吸毒方式为口吸和静脉注射毒品者分别为95·0%(381/401)和5·0%(20/401),首次使用的毒品均为海洛因,首次吸毒年龄19·8a±s5·0a,首次吸毒年龄最小值为6·4a,15a以前开始吸毒者占14·2%(57/401)。从出生到首次吸毒的发生率为5·0/100人年(95%CI:4·5-5·5),影响首次吸毒发生的变量为:维族(HR=2·161,95%CI:1·713-2·726)、15a以前开始吸烟(HR=1·273,95%CI:1·006-1·610)、16a以前开始饮酒(HR=1·774,95%CI:1·387-2·269)、有亲戚吸毒(HR=1·411,95%CI:1·032-1·928)。从出生到发生首次吸毒的时间分别为:维族17·9(95%CI:17·2-18·5)a,15a以前开始吸烟者为20·0(95%CI:20·0-20·8)a,16a以前开始饮酒者为17·0(95%CI:16·6-17·7)a,有亲戚吸毒者为19·2(95%CI:18·6-20·0)a。结论:提示吸毒流行严重地区,吸毒低龄化可能会加速艾滋病的流行。在青少年早期开展个人成瘾性行为(如吸烟、饮酒)的干预教育及艾滋病知识的宣传教育非常必要,维族青少年应该是重点干预人群。     

依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的氧化应激及内质网应激反应

目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作为预处理。CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(ROS)的含量;罗丹明123(Rh123)染色/荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果 ISO在20～100μmol.L-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞48 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率;80μmol.L-1ISO处理H9c2心肌细胞可使细胞内ROS含量明显增多及MMP明显降低;80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞0～24 h,可时间依赖性地上调内质网应激蛋白GRP78的表达,其中12 h达到高峰。分别用10、20和40μmol.L-1 EDA预处理1 h可以减弱80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的细胞存活率降低,500、1 000和2 000μmol.L-1氧自由基清除剂NAC分别预处理1 h也可减轻ISO诱导的心肌细胞毒性反应;40μmol.L-1的EDA预处理1 h可明显减轻ISO诱导的胞内ROS堆积及MMP降低,并明显抑制ISO引起的GRP78的表达上调。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制可能与抗氧化及抑制内质网应激反应有关。     

活力素胶囊质量标准的研究

目的：研究活力素胶囊的质量标准。方法：采用薄层色谱法对活力素胶囊进行定性鉴别；采用高效液相色谱法(HPLC)对活力素中人参皂苷Re的含量进行测定。结果：人参皂苷Re的线性范围0.315～4.725 μg，平均回收率99.84%，RSD＝0.73%。结论：该方法可行，重复性好，可作为活力素胶囊质量标准的重要指标。     

保留骨桥的乳突鼓室成形术及软壁外耳道重建治疗胆脂瘤中耳炎

目的 探讨并评价保留骨桥的乳突鼓室成形术及软壁外耳道重建治疗胆脂瘤中耳炎的临床效果.方法 对67例(69耳)胆脂瘤中耳炎患者施行保留骨桥的乳突鼓室成形术(IBM)及软壁外耳道重建,手术开放鼓窦、乳突及上鼓室,切除骨性外耳道后壁,经面隐窝开放后鼓室,完全清理不可逆病变,为保持中耳腔容积,保留低位骨桥;同时应用带蒂耳后肌骨膜瓣-外耳道皮瓣复合瓣填充乳突术腔并重建了外耳道,并同期或分期行鼓室成形术.结果 随访24个月以上,干耳时间16～35d(平均23.1±3.4d),语频区气骨导差平均缩小(25.3±6.7)dB HL,术后基本恢复了外耳道的解剖形态及正常生理功能.结论 IBM手术及软壁外耳道重建在根除病灶的基础上保存或提高了听力,并恢复了外耳道基本形态及功能,为治疗胆脂瘤中耳炎较佳的选择.     

麻黄汤对体外肥大细胞脱颗粒影响的实验研究

目的 检测麻黄汤对体外肥大细胞脱颗粒的影响.方法 将体外肥大细胞(RBL-2H3细胞株)分别加入高、中、低三种浓度的麻黄汤培养组作为实验组、加地塞米松培养组为阳性对照组,未加药物组为空白对照组;用流式细胞仪分别检测各组的肥大细胞脱颗粒的百分比.结果 麻黄汤对体外肥大细胞脱颗粒过程有抑制作用,高、中、低三种不同浓度的麻黄汤实验结果有差异,随浓度的增高,抑制作用增强,各组之间的差异有统计学意义(P<0.005).结论 麻黄汤对体外培养的肥大细胞脱颗粒过程有一定的抑制作用.