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991.
目的 比较父母作为供体肾移植临床疗效,分析受体术后排斥的危险因素.方法 回顾性分析我院2004年至2008年70例父母作为供体亲属肾移植的临床资料,受体随访半年至4年,统计随访结果,采用基本统计方法及Stata统计软件进行分析.结果 母亲作为供体44例,父亲作为供体26例.受体全部采用激素+CNI类免疫抑制剂+抗代谢类免疫抑制方案.53例受体随访1年,母亲或父亲作为供体的受体1年生存率分别为93.3%和95.7%.介入B超移植肾穿刺17例,病理结果证实12例(母亲作为供体8例,父亲作为供体4例)有不同程度的急性排斥;临床诊断非病理证实排斥9例(母亲作为供体7例,父亲作为供体2例).父或母作为供体比较,受体急性排斥发生率无差别;男性受体、母-子受体急性排斥发生率较高.结论 亲属移植成为治疗终末期肾病的主要手段,父或母作为供体比较,受体急性排斥发生率无差别,但男性受体和母-子之间肾移植易发生排斥. 相似文献
992.
993.
目的 观察成纤维细胞生长因子-2(FGF2)在糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中的表达,探讨外源性FGF2应用对创面愈合的影响.方法 18只SD大鼠随机分为单纯烫伤组(对照组)、糖尿病烫伤组(糖尿病组)和糖尿病烫伤FGF2干预组(FGF2组)(n=6).糖尿病组和FGF2组大鼠先经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后再制备深Ⅱ度烫伤模型,FGF2组大鼠建模后给予创面局部皮内注射FGF2.烫伤后3、7、14 d记录创面未愈合面积并计算创面愈合率;组织学检查观察创面愈合情况;流式细胞仪检测创面细胞周期分布;免疫荧光双标记和双抗体夹心法检测创面组织FGF2表达.结果 烫伤后14 d,FGF2组的创面愈合率显著高于糖尿病组,为(53.14±11.44)% vs(25.40±3.00)%(P<0.01),FGF2组与对照组比较差异无统计学意义;与糖尿病组比较,FGF2组创面坏死胶原和G0/G1期细胞比例明显减少.与对照组比较,糖尿病组创面组织释放FGF2减少,为(74.500±13.115) ng/Ml vs (100.078±17.863)ng/Ml(P<0.05).糖尿病组创面组织中FGF2和晚期糖基化终末产物(AGEs)共表达.结论 糖尿病创面难愈与局部FGF2的数量和功能缺陷有关.创面局部应用外源性生长因子FGF2,可满足糖尿病创面修复细胞对功能性生长因子的需求,促进创面愈合. 相似文献
994.
目的:观察HWTX-I对佐剂性关节炎大鼠抗伤害作用效果。方法:将30只W istar大鼠随机分为假手术组、非用药组和HWTX-I组。采用完全弗氏佐剂在大鼠右踝关节造成单发性关节炎炎性痛模型,假手术组注射不完全弗氏佐剂,并实施硬脊膜外腔插管手术。致炎后10d内,经由留置的硬脊膜外腔插管给实验组大鼠注射60μg/Kg体重的HWTX-I进行抗伤害作用干预,非用药组经由插管注射生理盐水,同时测定各组痛评分。10d后处死大鼠,取腰段脊髓,采用RT-PCR法测定脊髓中TNF-α表达的变化。结果:(1)HWTX-I组痛评分较非用药组呈下降趋势。(2)HWTX-I能下调大鼠腰段脊髓TNF-α表达。结论:HWTX-I可以明显改善单侧佐剂性关节炎大鼠各项痛反应指标,其可能机制是通过抑制炎性痛大鼠脊髓中相应炎性因子的表达,从而减缓痛觉过敏的形成达到减轻炎痛的目的。 相似文献
995.
996.
目的构建表达靶向抑制PTTG基因的表达短发夹结构(shRNA)的RNA干扰载体。方法根据PTTG基因cDNA序列,设计针对PTTG基因的3组干扰序列,并设计1组阴性对照序列,克隆到真核表达载体pGenesil-1中,进行酶切鉴定和测序鉴定。将构建好的4组重组质粒分别命名为PTTG-1组,PTTG-2组,PTTG-3组、阴性对照NC(negativecontrol)组。利用RNA干扰技术,将以上shRNA分别转染细胞中,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PTTGmRNA表达水平、Western blot检测PTTG蛋白表达水平。结果构建的PTTG RNA干扰序列和阴性对照序列经基因测序证明序列正确。细胞在转染PTTG干扰载体后,提取细胞的总RNA,经RT-PCR电泳发现,在转染24 h后,PTTG-2、PTTG-3即显示出抑制作用,PTTGmRNA表达水平降低,PTTG-1组对目的基因的抑制作用不明显;在转染48 h后,各组均显示出抑制作用,但PTTG-3的抑制作用更明显;转染72 h后,PTTG-1组有微弱的抑制作用,PTTG-2及PTTG-3组仍有显示明显的抑制作用,但PTTG-3抑制作用较PTTG-2更强烈。Western blot检测不同时间PTTG蛋白的变化显示,在转染24 h后,PTTG-1、PTTG-2、PTTG-3组对目的基因的抑制作用均不明显;在转染48 h后,PTTG-1、PTTG-2、PTTG-3组均显示出抑制作用,但PTTG-3的抑制作用更明显;转染h小时后,PTTG-1组没有抑制作用,PTTG-2及PTTG-3组仍有显示明显的抑制作用,但PTTG-3抑制作用较PTTG-2更强烈。结论成功构建了靶向抑制PTTG基因的表达短发夹结构(shRNA)的RNA干扰载体,并筛选了干扰效果最强的序列,为进一步实验打下了基础。 相似文献
997.
998.
目的:观察壮药狗肝菜多糖对D-氨基半乳糖(D-GalN)及脂多糖(LPS)所致大鼠急性重症肝炎的影响。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分成模型、狗肝菜多糖高、低剂量和对照组;狗肝菜多糖高剂量组(300mg·kg-1)、低剂量组(150mg·kg-1)在造模前灌胃给药6d,其它各组用生理盐水对照;末次给药后1h除对照组外均在腹腔内注射D-GalN(500mg.kg-1)和LPS(20μg/kg)建立大鼠急性重症肝炎模型,对照组用生理盐水对照。于6h、12h分别观察并计算各组动物死亡率;存活动物于6h行眶后静脉窦采血用于检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β);12h摘除眼球采血用于检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO);分光光度法检测血清ALT、AST、NO含量,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平。12h后全部处死存活动物,肝组织切片观察肝脏病理形态学变化。结果:6h各组动物均存活;与模型组相比,狗肝菜处理组12h死亡率明显低于模型组。模型组血清ALT、AST活力和TNF-α、IL-1β、NO水平均升高,狗肝菜多糖高、低剂量组血清指标均明显低于模型组。模型肝组织大片坏死、淤血,狗肝菜多糖高、低剂量组组织损伤程度明显降低,以高剂量组效果最佳。结论:狗肝菜多糖能减轻D-GalN/LPS诱导的肝损伤,可能通过降低炎性介质TNF-α、IL-1β和NO的水平发挥作用。 相似文献
999.
氨氯地平对冠心病患者外周血单核细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:观察氨氯地平对单核细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)表达的影响,以探讨氨氯地平能否稳定斑块及其可能的机制.方法:分离收集冠心病患者的外周血单核细胞,分为3组:空白对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、氨氯地平组并给予不同的处理,之后收集单核细胞及细胞上清液,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿抽提法提取总RNA,扩增目的基因Lox-1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TIMP-1mRNA,并测定细胞上清液中sLox-1、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)浓度.结果:氨氯地平组单核细胞Lox-1mRNA的表达与ox-LDL组相比明显减少(P<0.01),与空白对照组相比无差异;而MMP-9 mRNA的表达与ox-LDL组及空白对照组相比均明显减少(P<0.01);但TIMP-1 mRNA的表达与ox-LDL组及空白对照组相比均无差异;氨氯地平组细胞上清液中sLox-1的蛋白含量与ox-LDL组相比明显减少(P<0.01),与空白对照组比无差异;MMP-9的蛋白含量与ox-LDL组及空白对照组相比均减少(P<0.01,P<0.05);TIMP-1的蛋白含量与ox-LDL组及空白对照组相比均无差异.结论:氨氯地平可抑制单核细胞Lox-1、MMP-9的表达,从而起到稳定斑块的作用. 相似文献
1000.
进展期胃癌应用FOLFOX4治疗方案的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察FOLFOX4方案治疗进展期胃癌的临床疗效和毒性。方法采用FOLFOX4方案治疗我科2003年6月-2008年7月确诊的221例老年晚期胃癌患者,4个周期后评定疗效。结果总有效率(CR+PR)为40.27%(89/221),完全缓解(CR)24例,部分缓解(PR)65例,最常见的毒性反应为骨髓抑制、神经毒性及胃肠道反应。结论FOLFOX4方案治疗进展期胃癌疗效可靠,毒性反应可以耐受。 相似文献