放射线联合p53基因及内皮抑素治疗小鼠前列腺癌皮下移植瘤

Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other.     

广州地区1998～2003年蠕虫感染状况分析

目的 了解和掌握近年广州地区不同职业人群蠕虫分布状况及流行特点，为制订防治策略提供依据。方法 根据本市各区、县级市的地理分布，连续6年分期分批选择不同职业的人群作为调查对象。用清水沉淀法、盐水漂浮法或改良加藤氏厚涂片粪检蠕虫；用透明玻璃胶纸粘贴法检查市区、农村部分幼儿蛲虫。结果 共粪检28376人，感染4315人。感染率15．21％。其中华支睾吸虫感染率6．59％，钩虫感染率4．08％，蛔虫感染率4．78％，鞭虫感染率1．54％。县级市及近郊区感染率较市区高，分别为22．77％和9．92％。职业中以农民感染率最高，为19．68％；环卫工人和饮食服务业次之，感染率分别为8．11％、7．37％。在检查13947人中，男女感染率分别为27．22％和17．95％，感染率随着年龄增长而增高。幼儿蛲虫检查998人，感染79人，感染率7．92％。结论 华支睾吸虫及农村的土源性线虫仍是今后重点防治的寄生虫。采取有效的综合防制措施，加强宣传教育，改变人们不良的饮食习惯，提高个人防护意识，可降低人群蠕虫感染率。     

幽门螺杆菌在成人消化性溃疡检出的探讨

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）感染与消化性溃疡（PU）及年龄、性别的关系。方法：采用快速尿素酶和组织H-E染色法对119例PU病人进行HP感染检测，其中男性96例、女性23例，以上二种方法测定结果均阳性定为HP感染。然后将这些病例按年龄分为三组，即青年组33例，中年组78例和老年组8例。结果：HP总感染率：胃溃疡78．6％，十二指肠球溃疡63．6％，幽门管溃疡66．7％及复合溃疡62．5％，该结果与以前报道相同。各种溃疡的HP感染率在各年龄组间比较及男、女性别间比较无显著性差异（P均＞0．05）。结论：HP感染与PU关系密切，与性别无关，并不与年龄成正比上升。     

侧唇唇缘红唇肌瓣再造双侧唇裂患者唇珠及唇缘

目的:利用侧唇重要的解剖学指标,再造双侧唇裂人中部唇缘及唇珠,探求一种有效的功能性修复双侧唇裂唇缘及唇珠的方法。方法:2000年～2005年本院收治的唇裂患者中,双侧唇裂患者76例,男性54例,女性22例。年龄最大19岁,最小4/12岁。通过设计侧唇唇缘红唇肌瓣,旋转于前唇下方重建唇弓缘,该瓣末端红唇粘膜肌瓣再造唇珠的方法修复。结果:术后患者无1例裂开,无明显的口哨畸形,口轮匝肌连续完整,唇弓缘连续,唇弓自然生动,形态好。红唇丰满,红线连续,唇珠突翘明显。结论:唇缘红唇肌瓣可以较好地修复双侧唇裂下部重要解剖结构,唇缘红唇肌瓣的设计切取是手术成功的关键。     

巨噬细胞功能M1/M2极性化在心血管疾病中的研究进展

巨噬细胞是先天免疫系统的主要细胞,具有可塑性和异质性,在机体的免疫应答、组织稳态、重塑等多方面发挥重要功能。根据功能极性可分为M1(促炎)和M2(抗炎)2个亚型。M1/M2巨噬细胞在响应局部微环境的刺激反应过程中,通过改变其功能极化,获得特定的功能表型并分泌不同的细胞因子。巨噬细胞通过改变代谢重编程以适应其功能变化。M2巨噬细胞以氧化磷酸化和脂肪酸为能量代谢的主要方式,而M1巨噬细胞为无氧糖酵解。目前研究发现在心血管疾病中,巨噬细胞可能通过其功能极性变化引起巨噬细胞激活、组织浸润、释放促炎性细胞因子而参与心血管疾病的发生。本文对巨噬细胞功能极化、代谢重编程在心血管疾病中的作用进行综述。     

髓芯减压联合VEGF与胶原基骨移植材料对兔股骨头缺血坏死的修复作用

探讨髓芯减压联合血管内皮生长因子（VEGF）与胶原基骨移植材料对兔股骨头缺血坏死的修复作用。方法 对24只SPF级家兔股骨头内注射无水乙醇建立兔股骨头坏死模型,然后将家兔随机分为模型对照组（A组）、髓芯减压+自体松质骨组（B组）、髓芯减压+胶原基骨修复材料组（C组）和髓芯减压+胶原基骨修复材料+VEGF组（D组）,每组6只,共治疗12周。通过苏木精伊红（HE）染色观察组织切片形态。采用骨密度分析系统（QCT PRO V6.1）测量家兔股骨头骨密度(BMD)。Western blot检测VEGF、Collagen I、Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨钙素（OCN）、Wnt-3a、β-catenin和GSK-3β的蛋白表达。结果 术后12周时,与B、C组比较,D组家兔股骨头骨小梁排列较整齐,骨髓中观察到大量微血管的形成,可见明显成骨,且坏死区基本被修复。与A组相比,B组、C组和D组家兔股骨头空骨陷窝比率均显著降低(P＜0.05);D组家兔股骨头空骨陷窝比率小于B组和C组(P＜0.05)。与A组相比,B组、C组和D组家兔股骨头的骨密度均显著升高(P＜0.05);D组骨密度显著高于B组和C组(P＜0.05)。与B组和C组相比,D组VEGF、Collagen I、RUNX2和OCN的蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05）;与B组和C组相比,D组Wnt-3a和β-catenin的蛋白表达水平均显著升高,GSK-3β的蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 髓芯减压联合VEGF与胶原基骨移植材料对兔股骨头缺血坏死可有效促进坏死股骨头的修复,提高骨密度及成骨蛋白的表达     

血小板源生长因子对人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白合成的影响

目的:观察血小板源生长因子对培养的人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白合成的影响。方法:采用培养的人血管成纤维细胞,应用 [³H]-TdR和 [³H]-脯氨酸掺入的方法,观察血小板源生长因子-BB对人血管成纤维细胞DNA合成以及胶原蛋白合成的影响。结果:血小板源生长因子-BB可促进静止状态的人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白的合成,在 30μg/L浓度时DNA及胶原蛋白的合成达到高峰,DNA及胶原蛋白分别于 2 4h和 36h合成最为显著。结论:血小板源生长因子-BB可明显促进培养的人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白的合成     

妊娠中晚期暴露于可卡因对子代海马发育的影响

目的　建立妊娠中晚期暴露于可卡因的小鼠动物模型 ,研究可卡因对子代海马的发育是否具有影响以及这种影响在可卡因诱发的神经行为异常发病机理中可能所起的作用。方法　运用水迷宫方法观察可卡因对子鼠青春期空间辨别能力的影响 ,分别采用甲苯胺蓝染色技术和免疫组织化学结合图象分析技术观察海马中锥体细胞和神经胶质细胞的发育情况。结果　妊娠中晚期暴露于可卡因的小鼠子代在青春期海马锥体细胞极性紊乱 ,发育不良 ,未迁移到正常位置 ;神经胶质细胞数目减少。水迷宫结果显示可卡因可引起子代寻找平台的潜休期延长。结论　妊娠中晚期暴露于可卡因可引起子代青春期海马发育异常 ,这可能在可卡因引起子代空间辨别能力下降的发病机理中起着重要作用。     

1910名初中新生慢性鼻-鼻窦炎与鼻中隔偏曲的相关性分析

目的　了解初中新生慢性鼻-鼻窦炎发病与鼻中隔偏曲的相关性。 方法　分层随机抽取郑州市1910名12~15岁初中新生，采取问卷调查及专科体检的形式，根据量表、体检结果，了解鼻中隔偏曲和慢性鼻-鼻窦炎患病情况，分析两者相关性。 结果　抽样初中新生慢性鼻-鼻窦炎的患病率为6.2%（119/1910）；慢性鼻-鼻窦炎患病群体与非患病群体中，轻、中度鼻中隔偏曲的发生率分别为27.7%（33/119）和31.2%（559/1791），两者差异无统计学意义（χ2=0.632，P>0.05）；重度鼻中隔偏曲的发生率分别为13.4%（16/119）和8.0%（144/1791），两者差异有统计学意义（χ2=4.248，P<0.05）。 结论　初中新生慢性鼻-鼻窦炎发病与重度鼻中隔偏曲具有相关性。     

CYP17A1基因新突变致17α-羟化酶/17,20-裂解酶部分性缺陷症

目的研究1例17α-羟化酶/17,20-裂解酶部分性联合缺陷症患者CYP17A1基因突变特点,并结合患者的临床表现与基因突变类型初步探讨P450C17酶蛋白的结构与功能的关系。方法收集1例17α-羟化酶/17,20-裂解酶部分性联合缺陷症患者的临床资料及其亲属血标本,提取基因组DNA,设计7对引物扩增CYP17A1基因的8个外显子及外显子与内含子的连接区域,琼脂糖凝胶电泳鉴定PCR产物,产物胶回收后直接做为DNA双链模板测序。DNA双链模板不一致的PCR产物经克隆后测序。测序结果在核苷酸序列数据库进行比较分析。结果患者CYP17A1基因突变检测结果为5994-5995delAT/7541C>T复合杂合子。这两种突变均未见报道。推测5994-5995delAT导致I259H,274X,突变形成的截短蛋白质缺少血红素结合区域,因此是没有功能的;而通过人类P450C17酶计算机模型分析显示7541C>T导致的A398V远离酶的活性中心,推测突变可能使酶的活性减弱,而不是完全地丧失。患者临床表现为有自发不规则月经及轻度高血压、低血钾,结合激素测定结果提示肾上腺和性腺保留部分功能。因而患者的基因型与其临床表型是一致的。结论应进行突变P450C17酶的功能学研究来进一步明确结构改变对功能的影响。