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61.
目的:探讨乳腺癌患者钼靶X线表现与癌基因蛋白表达之间的相关性.方法:收集术前行钼靶X线检查且临床资料完整的乳腺癌患者83例,用链霉菌抗生物蛋白-过氧化酶免疫组织化学法(S-P法)检测c-erbB-2,ER,PR基因的表达,分析钙化、结构扭曲、肿块征的影像表现与c-erbB-2,雌激素受体(ER),孕激素受体(PR)的关系.结果:钼靶X线表现:单纯肿块39例(47.0%),单纯钙化17例(20.5%),结构扭曲13例(15.7%),肿块 钙化9例(10.8%),扭曲 钙化5例(6.0%).病变有钙化组c-erbB-2基因的阳性表达率71.0%(22/31),无钙化组的阳性表达率42.3%(22/52),二者之间的差别有统计学意义(χ2=6.040,P=0.01).结构扭曲组ER的阳性表达率28.6%(4/18),低于非结构扭曲组ER的阳性表达率47.7%(31/65),二者的差别有统计学意义(Fisher's精确检验,P=0.045).肿块组PR阳性表达率27.1%(13/48)低于非肿块组PR的阳性表达率48.6%(17/35),二者的差别有统计学意义(χ2=4.049,P=0.044).结论:乳腺癌钼靶X线征象与基因蛋白的异常表达有一定的相关性. 相似文献
62.
悬浮阵列技术检测循环肿瘤细胞基因预测乳腺癌术后复发 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立可以同时检测乳腺癌患者外周血中循环肿瘤细胞多个基因表达水平的悬浮阵列方法,探讨多基因联合检测在乳腺癌术后复发早期预测中的应用价值。方法以悬浮阵列技术检测73例乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞癌基因,并用COX比例风险模型寻找影响乳腺癌复发转移的独立预后因素。结果成功建立了可以同时检测乳腺癌患者外周血中8种循环肿瘤细胞基因表达水平的悬浮阵列方法,基因阳性率从大到小排列的结果为乳腺珠蛋白(hMAM)、人类表皮生长因子受体2(HER2)、细胞角蛋白19(CK19)、乳腺小黏蛋白(SBEM)、肿瘤相关钙信号转导蛋白1(EPG2)、端粒酶逆转录酶(hTERT)、人绒毛膜促性腺激素β亚基(β-HCG)和B305D基因,分别为57.5%、57.5%、53.4%、52.1%、31.5%、26.1%、21.9%和15.1%。1个及1个以上基因表达的阳性率为79%,高于血清CA15—3检测(44%,P〈0.05)。SBEM的表达与临床分期有关(P〈0.05);hMAM、SBEM、HER2、雌激素受体(ER)为乳腺癌复发转移的独立预后因素(均P〈0.05)。结论建立的悬浮阵列方法在乳腺癌的预后判断方面具有实用价值。外周血循环肿瘤细胞hMAM、SBEM和HER2的表达可以作为分子标记物预测乳腺癌的复发转移。 相似文献
63.
64.
目的研究饮食和运动治疗对瘦素及部分内分泌脂肪调节激素的影响.方法选择单纯性肥胖患者216例,随机分为饮食、运动治疗组(实验组)和对照组,观察瘦素及内分泌脂肪调节激素水平的变化.结果观察6个月时,与对照组相比,实验组BMI和腰围显著下降,血空腹胰岛素、瘦素和皮质醇(4pm)水平亦显著降低(P<0.05).BMI与男性、女性瘦素、空腹胰岛素及皮质醇(4pm)水平均呈正相关,而与男性睾酮呈负相关,与女性睾酮呈正相关;男性、女性胰岛素对瘦素均呈正性影响,而睾酮对瘦素的影响则因性别而不同,在男性表现为负性影响,在女性则为正性影响,未见皮质醇、生长激素对瘦素的影响.结论单纯性肥胖患者饮食控制加适当运动可有效降低体重,改善胰岛素抵抗及皮质醇的昼夜规律,降低瘦素水平. 相似文献
65.
目的:描述武警官兵伤害发生的特点及规律,确定伤害发生的原因及危险因素,为武警部队伤害预防工作提供科学依据.方法:采用分层随机抽样的方法,按照国内通用的标准对武警某总队官兵在2005-06-01/2006-05-31发生的伤害情况进行回顾性问卷调查.结果:武警官兵伤害发生率为31.2%.军事训练伤的发生率为23.9%;非军事训练伤发生率为12.4%.军事训练伤主要发生在4,5和9月;非训练伤高发月份为5,7,8和9月;军事训练伤主要发生在营区内,非训练伤主要发生在营区外;第一年兵、文化程度低、来自城镇的官兵更容易发生军事训练伤;来自农村、外出机会多的官兵易发生非军事训练伤.结论:武警官兵伤害发生率较高,发生的时间、地点、人群分布均有一定规律;文化程度、从事工作、身份、性格、心理因素、社会因素、外伤史、慢性病史与伤害的发生有较大关系. 相似文献
66.
目的 利用Dox-on可调控哺乳动物表达系统,建立起了受四环素类似物Doxycycline(Dox)紧密调控、表达AT2R基因的双重稳定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),在此基础上对纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达受AngⅡ及其受体拮抗剂的影响进行研究.方法 建立Dox可调控表达AT2R基因的双重稳定大鼠VSMC细胞,观察该VSMC细胞中AT2R受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及其1型、2型受体拮抗剂干预上述细胞后FN的mRNA及蛋白表达情况变化.结果 Dox-on可调控哺乳动物表达系统可成功介导AT2R基因在原代培养大鼠主动脉VSMC的表达,该表达受到Dox给予/去除的紧密调控;Dox干预可在48 h内迅速诱导该VSMC细胞表达AT2R,AT2R表达在Dox干预后72 h进一步增强(P<0.01).AT2R基因的可调控表达抑制由于AngⅡ干预VSMC后引起FN表达的增强(P<0.01).这一作用被AT1R拮抗剂CV-11974进一步增强(P<0.01);而被加入AT2R拮抗剂干预而取消;同时给予AT1R拮抗剂和AT2R拮抗剂时FN的表达与基础状态时的情况一致.结论 AngⅡ干预增强FN的表达,该作用是通过AT1R介导的;经Dox 诱导表达AT2R基因可以明显抑制这一生物学作用,说明在这一生物学效应上,AT2R具有与AT1R相拮抗的生物学功能. 相似文献
67.
目的 探讨冠状动脉轻中度狭窄病变斑块超声影像学特征与血清超敏C反应蛋白的关系.方法 78例冠心病患者分为轻中度狭窄组(62例)和重度狭窄组(16例),对两组患者靶血管内超声特征与血清超敏C反应蛋白进行相关研究.结果 轻中度狭窄组血管内超声检出脂质斑块51例82.26%(51/62),其病变的血管外弹力膜面积(EEMA)、斑块面积(PA)及管腔面积狭窄率(LAS)、重构指数(RI)明显大于重度狭窄组,差异有显著性意义(均P<0.05).两组间在纤维帽厚度、脂核或无回声带大小、脂核与斑块比存在统计学差异.血清超敏C反应蛋白与EEMA、RI呈正相关.结论 易损斑块为偏心分布的低回声脂质斑块,具有较大的斑块面积和明显的正性重构;血清超敏C反应蛋白可望作为冠脉斑块易损性预测的参考指标. 相似文献
68.
目的探讨微小RNA(microRNAs)分子miR-21和miR-22对于C2C12细胞体外成肌分化进程的影响。方法以C2C12细胞体外成肌分化为模型,Northern blot检测miR-21和miR-22两个分子在分化过程中的表达变化及组织表达谱,转染DNA/LNA杂合体反义链进行loss-of-fuction功能研究,RT-PCR分析其对分化相关分子的影响。结果成功建立C2C12细胞体外成肌分化模型,2个分子在分化过程中均表达上调,且它们具有各自的组织分布特点;建立了以DNA/LNA杂合体反义链为手段的microRNAs研究的loss-of-fuction平台;与对照组比较,抑制这2个microRNAs对于成肌分化相关的骨骼肌α-肌动蛋白、成肌素和MEF-2D等分子的表达没有影响。结论抑制miR-21和miR-22在C2C12细胞成肌分化过程中的上调不影响其分化,说明这2个分子对于分化的进程影响不大。 相似文献
69.
探讨空气污染细颗粒物(PM 2.5)对过敏性哮喘小鼠气道炎症反应及内质网应激影响。 方法 采集北京市区PM 2.5,制备PM 2.5干粉; 采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发小鼠建立急性期哮喘模型。6~8周龄雌性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为阴性对照组(PBS组)、哮喘模型组(OVA组)、PM 2.5对照组(PM 2.5组)及哮喘小鼠吸入PM 2.5处理组(OVA+PM 2.5组)。实验第0,7及14天致敏OVA组和OVA+PM 2.5组,对照组用磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照; 第15~21天激发,OVA+PM 2.5组激发前予PM 2.5混悬液滴鼻,PM 2.5组滴入等量PM 2.5混悬液。末次激发24 h内各组小鼠雾化吸入浓度梯度乙酰甲胆碱(Mch)进行气道高反应(AHR)检测,24 h后收集支气管肺泡灌洗液(BAL)并行炎性细胞的分类计数,酶联免疫法(ELISA)分析上清液中炎症因子白介素(IL)17的含量。留取肺组织行H-E染色和PAS染色,PCR检测IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达量,Western-blot检测内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和磷酸化肌醇必需酶1(p-IRE1)的表达量。 结果 OVA组炎性细胞较PBS组增多(P<0.05),以嗜酸性粒细胞为主; OVA+PM 2.5组炎性细胞较OVA组增多,以中性粒细胞增高明显(P<0.05)。H-E染色镜下见OVA组炎性细胞中等量浸润; OVA+PM 2.5组大量炎性细胞浸润,炎症评分较OVA组增高(P<0.05)。PAS染色显示OVA+PM 2.5组气道杯状细胞较OVA组明显增加(P<0.05)。OVA+PM 2.5组AHR较OVA组明显,在吸入Mch=50 mg/mL时显著增高(P<0.05)。与OVA组比较,OVA+PM 2.5组IL-17的表达量显著增加; CHOP,GRP78和p-IRE1蛋白表达量显著增加(P<0.05)。PBS组的各检测指标与PM 2.5组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。 结论 吸入PM 2.5加重OVA诱导的过敏性哮喘小鼠的炎症反应,促进炎症因子IL-17的分泌,激发内质网应激,促进气道杯状细胞增生,加重AHR的发生。 相似文献
70.