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991.
992.
目的:建立替硝唑血药浓度测定方法,用于复方替硝唑片血药浓度研究。方法:采用高效液相色谱法。色谱柱为C18柱,流动相为12%乙腈水溶液(pH7.0),检测波长318nm。结果:样品组分在0.2~20μg.ml-1线性良好(r=0.9998),最低血浆药物检测浓度为0.02μg.ml-1。回收率为94.4%~98.3%,日内及日间RSD<5%。结论:本法简便、迅速、灵敏、准确,适合于临床药学研究需要。 相似文献
993.
994.
不同针刺方案对偏瘫早期康复作用的临床观察 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:观察两种针刺方案对中风偏瘫早期的康复作用.方法:将70例中风偏瘫早期患者随机分为2组.治疗组每日2次分别针刺健患侧腧穴,对照组每日1次针刺患侧腧穴.以简式的Fugl-Meyer运动量表和修订的Barthel指数为指标进行疗效评定.结果:治疗组患肢肢体运动功能分级达Ⅳ级以上为68.6%,日常生活活动能力的良好率为74.3%;对照组分别为31.4%和42.8%,治疗组疗效明显高于对照组(P<0.01,P<0.05).结论:与常规针刺方案相比,每日2次健患侧腧穴交替应用的针刺方案更有利于中风偏瘫患者运动功能和日常生活能力的恢复. 相似文献
995.
996.
一种非同位素5α-还原酶抑制剂体外筛选模型的建立和应用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:建立一种非同位素5α-还原酶抑制剂体外筛选模型.方法:从大鼠前列腺组织中提取物5α-还原酶,与底物睾酮(T)以及供氢体NADPH共同组成了一种微量反应体系.反应产物二氢睾酮(DHT)用酶免技术(EIA)测定,以产物生成量确定酶活性;对反应底物、NADPH、酶浓度以及反应最佳温度和时间进行了优化.结果:当底物、NADPH、酶提取物浓度分别为0.25μM、1mM和0.3mg,37℃反应60分钟可获最大酶活性.特异性5α-还原酶抑制剂非那雄胺显著降低5α-还原酶催化产物DHT的生成.进一步对24种中药进行筛选,姜黄、夏枯草等中药提取物具有5α-还原酶抑制剂作用.结论:本文建立的非同位素方法有效、可行,可作为一种体外模型筛选和研究5α-还原酶抑制剂. 相似文献
997.
998.
VEGF上调survivin和bcl-2表达及抑制乳腺癌细胞凋亡的机制探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)对乳腺癌细胞株MCF-7的凋亡及凋亡相关基因survivin和bcl-2表达的影响,探讨VEGF自分泌作用抑制肿瘤细胞凋亡的机制.方法构建VEGF165真核表达质粒,采用脂质体转染VEGF165 cDNA MCF-7细胞, 通过RT-PCR及ELISA方法鉴定转染克隆MCF-7/hVEGF165细胞中VEGF mRNA及蛋白的表达,Western blot 方法比较MCF-7/hVEGF165及MCF-7、MCF-7/pcDNA3细胞中survivin、bcl-2蛋白表达,流式细胞仪分析细胞凋亡和细胞周期.结果 MCF-7/hVEGF165细胞VEGF mRNA表达量增加,细胞培养上清中VEGF蛋白浓度为(354.50±31.93)ng/L,高于MCF-7细胞的(178.54±16.52)ng/L和MCF-7/pcDNA细胞的(190.75±13.32)ng/L(P<0.01).与MCF-7、MCF-7/pcDNA3组相比较,MCF-7/hVEGF165细胞凋亡百分数显著下降(P<0.05),分别为(2.47±0.51)% (MCF-7/hVEGF165),(7.74±1.56)%(MCF-7/pcDNA3)和(7.35±0.33)%(MCF-7);survivin和bcl-2蛋白表达增高了近3倍,但各组细胞周期变化不明显(P>0.05).结论 VEGF诱导凋亡抑制基因suvivin和bcl-2高表达,可能在自分泌VEGF抑制MCF-7凋亡中发挥重要作用. 相似文献
999.
RAS相关家族1A基因在胃癌中的表达和启动子甲基化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的分析散发性胃癌中RAS相关家族1A基因(RASSF1A基因)的表达、突变和启动子甲基化状况,探讨RASSF1A基因在胃癌发生、发展中的意义.方法采用定量PCR、RT-PCR和SSCP的检测90例胃癌组织和30例相应癌旁正常组织中RASSF1A基因表达水平以及基因突变的情况;采用甲基化特异性PCR (MSP)方法检测RASSF1A基因启动子甲基化情况.结果 90例胃癌中有52例(57.8%)RASSF1A无表达或表达低下.RASSF1A无表达或表达低下和肿瘤细胞的分化(P<0.05)以及分期(P<0.001)相关,但是和肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移不相关(P>0.05).90例胃癌中52例启动子发生甲基化(57.8%),其中90.3%(47/52)的RASSF1A无表达或表达低下组织中检测到RASSF1A基因启动子的甲基化,然而癌旁正常组织未发现有RASSF1A基因启动子的甲基化,SSCP没有发现任何突变.结论胃癌中存在较多的启动子异常甲基化造成RASSF1A基因失活,这可能是胃癌发生发展的因素之一. 相似文献
1000.
目的 探讨尿胰蛋白酶抑制剂(U TI) 在动物模型上抗肿瘤作用。方法 选用尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin) , Lewis 肺癌小鼠模型;雄性C57BL/ 6 小鼠40 只,接种lewis 肿瘤细胞,分成生理盐水组(对照组) 、环磷酰胺组(CTX) 、Ulinastatin 2. 5万单位组、Ulinastatin 5 万单位组、Ulinastatin 10万单位组,各8 只,接种后第6 天,开始腹腔给药,记录皮下瘤长短径变化,做生长曲线;接种14 天后处死所有小鼠,统计皮下平均瘤重和肺转移灶个数, 使用流式细胞计分析凋亡率(AR) 增值百分比(SPF) 。结果 皮下瘤重依次为(7. 92 ±2. 52 、0. 66 ±0. 50** 、3. 47 ±1. 45* 、3. 08 ±0. 81**、1. 70 ±1. 05**) g ,平均肺转移灶依次为( 8. 625 ±1. 407 、1. 125 ±1. 126**、1. 625 ±1. 302** 、1. 00 ±0. 75** 、0. 625 ±0. 74**) 。CTX 组(39. 3 ±4. 8) %* 和Ulinastatin 10 万单位组(40. 2 ±3. 1) %*的AR 值明显增加,Ulinastatin 未见SPF 值明显减少。结论 Ulinastatin 对lewis 肺癌小鼠的转移瘤生长和自发性肺转移有抑制作用。 相似文献