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31.
目的 研究弱激光对变形链球菌的生长刺激效应及产酸活性的影响.方法 不同能量密度的He-Ne激光辐照变形链球菌后立即行活菌计数分析及培养,6-24h后行产酸分析.结果 与对照组相比,激光剂量为1.30J,cm2和2.70J/cm2对变形链球菌有生长刺激作用(P<0.05).激光剂量为0.65、5.40、10.80J/cm2对变形链球菌的生长无影响(P>0.05).激光剂最为13.0J/cm2对变形链球菌的牛长有抑制作用(P<0.05).He-Ne激光对变形链球菌产酸能力无影响.结论 He-Ne激光在体外实验中低剂量对变形链球菌有生长刺激作用,随着剂量的增大出现牛长抑制效应.对变形链球菌的产酸能力无影响. 相似文献
32.
无萎缩肾切开取石术治疗巨大鹿角形肾结石 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨治疗巨大鹿角形肾结石手术疗效。方法对我科在2000年2月~2007年12月采用无萎缩肾切开取石术治疗巨大鹿角形肾结石13例进行回顾性分析。结果13例患者均取石成功。平均手术时间160min,无需要输血,术后无继发出血和感染等并发症,13例术后3个月复查“B”超、IVU均无结石复发和积液。无肾萎缩。结论无萎缩肾切开取石术治疗巨大鹿角形肾结石疗效满意、安全,取石彻底,并发症少,恢复良好。 相似文献
33.
34.
鼠骨关节炎动物模型建立的现状 总被引:12,自引:2,他引:10
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是临床上常见的疾病。探索骨关节炎动物模型的建立方法,是研究其病因和治疗方法的重要课题之一。鼠是一种理想的动物,所用的方法有关节内手术、关节内注射、关节外手术等,各种方法都有自己的长处和不足。本文就鼠骨关节炎动物模型的建立方法、模型特点及其应用等方面进行综述。 相似文献
35.
36.
目的:探讨人前病毒整合位点1(PIM1)诱导细胞衰老的分子机制。方法:构建过表达PIM1的2BS细胞系,通过Western印迹法和衰老相关β-半乳糖苷酶染色实验测定过表达PIM1是否诱导细胞衰老。免疫沉淀联合质谱分析测定PIM1是否能有效免疫沉淀核异质核糖核蛋白U(hnRNPU)蛋白。运用Real-timePCR和Western印迹法测定PIM1是否影响hnRNPUmRNA和蛋白表达水平。构建同时过表达PIM1和hnRNPU的2BS细胞系,运用Western印迹法和衰老相关β-半乳糖苷酶染色实验检测hnNRPU过表达对PIM1诱导的细胞衰老的影响。结果:与空载对照组相比,过表达PIM1组中衰老信号通路关键基因p53、p21和p16的表达显著增加(p53,t=4.36,P<0.05;p21,t=3.814,P<0.05;p16,t=4.72,P<0.01),衰老细胞的比例增加(t=6.831,P<0.01)。免疫沉淀联合质谱分析结果显示PIM1能有效免疫沉淀hnRNPU蛋白。PIM1过表达对hnRNPU的mRNA表达水平没有影响(t=0.295,P=0.783),但是能抑制hnRNPU蛋白的表达(t=33.85,P<0.001)。与只过表达PIM1细胞相比,同时过表达PIM1和hnRNPU细胞,衰老信号通路关键基因p53、p21和p16的表达下降(p53,t=15.317,P<0.001;p21,t=8.012,P<0.01;p16,t=14.08,P<0.001),衰老细胞的比例降低(t=10.38,P<0.01)。结论:hnRNPU过表达抑制PIM1诱导的细胞衰老。 相似文献
37.
目的:研究骨转换标志物Ⅰ型胶原氨基端前肽(procollagen type Ⅰ N-terminal propeptide,PINP)、Ⅰ型胶原羧基端前肽(β-cross-linked ctelopeptide of type I collagen,β-CTX)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)并发骨质疏松中的预测价值。方法:纳入PD患者105例,根据是否合并骨质疏松分为骨质疏松组和非骨质疏松组,对所有患者检测25(OH)D、甲状旁腺激素、骨钙素、β-CTX、PINP等骨代谢指标,分析各指标与骨质疏松发生之间的关系。结果:①骨质疏松组少动强直型比例、女性比例、PINP、骨钙素、β-CTX水平均高于非骨质疏松组,骨质疏松组25(OH)D水平低于非骨质疏松组,差异均具有统计学意义; ②相关分析结果显示PD患者骨质疏松发生与骨钙素(r=0.28,P=0.005)、β-CTX(r=0.36,P=0.001)、PINP(r=0.40,P<0.001)均呈正相关,与25(OH)D(r=-0.30,P=0.002)、PINP/β-CTX(r=-0.56,P<0.001)均呈负相关,差异具有统计学意义;③多因素二元Lo- gistic 回归分析显示,25(OH)D(OR=0.95,95%CI:0.84~0.98,P=0.041)、PINP/β-CTX(OR=0.90,95%CI:0.83~0.98,P=0.017)是 PD病合并骨质疏松的独立危险因素;④ROC曲线分析示25(OH)D联合PINP/β-CTX时ROC曲线下面积最大,AUC=0.82,灵敏性=0.80,特异性=0.84,P<0.001。结论:血清25(OH)D水平及PINP/β-CTX比值与PD患者骨质疏松发生密切相关,在PD患者骨质疏松的发生中具有重要的预测价值,二者联合检测时诊断价值更高。 相似文献
38.
目的探讨非综合征型耳聋家系患者mtDNA A1555G突变及其临床特征。方法应用聚合酶链反应、限制性核酸内切酶酶切和DNA测序技术对7个非综合征型耳聋家系112个成员的mtDNA A1555G突变进行检测,并分析听力临床资料。结果7个家系中所有受检的母系成员mtDNA A1555G突变均为阳性,突变性质含同质性和异质性二种;非母系成员及配偶该突变为阴性。突变的性质与临床表型的有关。结论mtDNA A1555G突变可导致非综合征型耳聋和氨基糖苷类抗生素致聋,其突变性质含均质性和异质性两种,且与临床表型相关。 相似文献
39.
目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)信号转导对骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制物-3(TIMP-3)的调节。方法:用免疫组化检测骨巨细胞瘤组织中uPAR、MMP-2和TIMP-3的表达。用免疫共沉淀法检测uPA对瘤细胞信号转导通路的p44蛋白磷酸化水平。用蛋白印迹法检测用uPA和uPAR抗体处理后瘤细胞MMP-2和TIMP-3蛋白表达。结果:(1)uPAR主要表达在部分单核基质细胞和一些多核巨细胞的胞膜上;(2)MMP-2主要表达在瘤细胞的胞浆,在多核巨细胞,其表达有明显的极向性;(3)在骨巨细胞瘤组织TIMP-3表达量低于MMP-2,在多核巨细胞也显示极向性表达;(4)将uPA-ATF加入培养的骨巨细胞瘤细胞后,细胞信号通路上的p44蛋白磷酸化水平明显增高。用uPAR抗体处理后,细胞p44蛋白磷酸化水平明显降低。说明uPA-ATF参与细胞信号转导,而且受uPAR拮抗剂的影响;(5)uPA-ATF信号通路上调MMP-2和TIMP-3的表达,而uPAR抗体则下调MMP-2和TIMP-3的表达。结论:本实验首次直接证明uPA-ATF通过信号转导能调节MMP-2和TIMP-3的表达,而后者则在骨巨细胞瘤局部骨质吸收中起重要作用。 相似文献
40.
带蒂股后皮神经营养血管皮瓣的解剖与临床应用 总被引:3,自引:2,他引:3
目的:报道股后皮神经营养血管带蒂皮瓣的解剖特点与临床应用疗效。方法:在10侧经动脉灌注红色乳胶成人新鲜下肢标本上,解剖观测股后皮神经血供及其筋膜皮支的分布范围,设计股后皮神经营养血管岛状皮瓣转移修复腘窝、髋关节周围软组织缺损6例。结果:股后皮神经营养血管主要来源臀下动脉、穿动脉和腘动脉后侧穿支的升皮支,并在股后区形成网状吻合营养股后侧皮肤。皮瓣5例全部成活,1例皮瓣远端少量坏死,换药后愈合。经12~44个月随访,皮瓣无破溃,膝、髋关节功能活动良好。结论:股后皮神经营养血管岛状皮瓣转位是一种修复腘窝、髋关节周围软组织缺损良好的方法。 相似文献