弱激光辐照对变形链球菌生长和产酸影响的研究

目的 研究弱激光对变形链球菌的生长刺激效应及产酸活性的影响.方法 不同能量密度的He-Ne激光辐照变形链球菌后立即行活菌计数分析及培养,6-24h后行产酸分析.结果 与对照组相比,激光剂量为1.30J,cm2和2.70J/cm2对变形链球菌有生长刺激作用(P<0.05).激光剂量为0.65、5.40、10.80J/cm2对变形链球菌的生长无影响(P>0.05).激光剂最为13.0J/cm2对变形链球菌的牛长有抑制作用(P<0.05).He-Ne激光对变形链球菌产酸能力无影响.结论 He-Ne激光在体外实验中低剂量对变形链球菌有生长刺激作用,随着剂量的增大出现牛长抑制效应.对变形链球菌的产酸能力无影响.     

无萎缩肾切开取石术治疗巨大鹿角形肾结石

目的探讨治疗巨大鹿角形肾结石手术疗效。方法对我科在2000年2月～2007年12月采用无萎缩肾切开取石术治疗巨大鹿角形肾结石13例进行回顾性分析。结果13例患者均取石成功。平均手术时间160min，无需要输血，术后无继发出血和感染等并发症，13例术后3个月复查“B”超、IVU均无结石复发和积液。无肾萎缩。结论无萎缩肾切开取石术治疗巨大鹿角形肾结石疗效满意、安全，取石彻底，并发症少，恢复良好。     

缝匠肌髂骨瓣移植治疗股骨中上段骨缺损性骨不连

股骨中上段骨折因骨折严重粉碎、周围软组织损伤大、治疗方法选择不当、手术技术操作失误或内固定不完善,以及术后不恰当的活动或功能锻炼等因素而导致骨折段缺损不愈合。2001年至今应用缝匠肌髂骨瓣移植治疗股骨中上段缺损性骨不连13例,全部病例经16～26个月术后随访,均获得满     

鼠骨关节炎动物模型建立的现状

骨关节炎(osteoarthritis，OA)是临床上常见的疾病。探索骨关节炎动物模型的建立方法，是研究其病因和治疗方法的重要课题之一。鼠是一种理想的动物，所用的方法有关节内手术、关节内注射、关节外手术等，各种方法都有自己的长处和不足。本文就鼠骨关节炎动物模型的建立方法、模型特点及其应用等方面进行综述。     

吻合腓肠浅动脉的游离小腿后侧皮瓣修复手掌软组织及神经缺损

目的 探讨修复手掌软组织及神经同时缺损的新方法。方法 利用吻合腓肠浅动脉的游离小腿后侧皮瓣修复手掌软组织及神经缺损6例。结果 临床应用6例，全部成活，术后10～13个月随访，皮瓣外形近似正常手掌，两点辨别觉为5mm，感觉为S4；患指感觉恢复为S3两例，S4四例。结论 利用吻合腓肠浅动脉皮瓣修复手掌软组织及神经缺损是理想的方法。     

hnRNPU过表达抑制PIM1诱导的细胞衰老的机制研究

目的:探讨人前病毒整合位点1（PIM1）诱导细胞衰老的分子机制。方法:构建过表达PIM1的2BS细胞系,通过Western印迹法和衰老相关β-半乳糖苷酶染色实验测定过表达PIM1是否诱导细胞衰老。免疫沉淀联合质谱分析测定PIM1是否能有效免疫沉淀核异质核糖核蛋白U（hnRNPU）蛋白。运用Real-timePCR和Western印迹法测定PIM1是否影响hnRNPUmRNA和蛋白表达水平。构建同时过表达PIM1和hnRNPU的2BS细胞系,运用Western印迹法和衰老相关β-半乳糖苷酶染色实验检测hnNRPU过表达对PIM1诱导的细胞衰老的影响。结果:与空载对照组相比,过表达PIM1组中衰老信号通路关键基因p53、p21和p16的表达显著增加（p53,t=4.36,P<0.05;p21,t=3.814,P<0.05;p16,t=4.72,P<0.01）,衰老细胞的比例增加（t=6.831,P<0.01）。免疫沉淀联合质谱分析结果显示PIM1能有效免疫沉淀hnRNPU蛋白。PIM1过表达对hnRNPU的mRNA表达水平没有影响（t=0.295,P=0.783）,但是能抑制hnRNPU蛋白的表达（t=33.85,P<0.001）。与只过表达PIM1细胞相比,同时过表达PIM1和hnRNPU细胞,衰老信号通路关键基因p53、p21和p16的表达下降（p53,t=15.317,P<0.001;p21,t=8.012,P<0.01;p16,t=14.08,P<0.001）,衰老细胞的比例降低（t=10.38,P<0.01）。结论:hnRNPU过表达抑制PIM1诱导的细胞衰老。     

骨转换标志物PINP和β⁃CTX在帕金森病患者发生骨质疏松中的预测价值

目的：研究骨转换标志物Ⅰ型胶原氨基端前肽（procollagen type Ⅰ N-terminal propeptide,PINP）、Ⅰ型胶原羧基端前肽（β-cross-linked ctelopeptide of type I collagen,β-CTX）在帕金森病（Parkinson’s disease,PD）并发骨质疏松中的预测价值。方法：纳入PD患者105例,根据是否合并骨质疏松分为骨质疏松组和非骨质疏松组,对所有患者检测25（OH）D、甲状旁腺激素、骨钙素、β-CTX、PINP等骨代谢指标,分析各指标与骨质疏松发生之间的关系。结果：①骨质疏松组少动强直型比例、女性比例、PINP、骨钙素、β-CTX水平均高于非骨质疏松组,骨质疏松组25（OH）D水平低于非骨质疏松组,差异均具有统计学意义; ②相关分析结果显示PD患者骨质疏松发生与骨钙素（r=0.28,P=0.005）、β-CTX（r=0.36,P=0.001）、PINP（r=0.40,P＜0.001）均呈正相关,与25（OH）D（r=-0.30,P=0.002）、PINP/β-CTX（r=-0.56,P＜0.001）均呈负相关,差异具有统计学意义;③多因素二元Lo- gistic 回归分析显示,25（OH）D（OR=0.95,95%CI：0.84~0.98,P=0.041）、PINP/β-CTX（OR=0.90,95%CI：0.83~0.98,P=0.017）是 PD病合并骨质疏松的独立危险因素;④ROC曲线分析示25（OH）D联合PINP/β-CTX时ROC曲线下面积最大,AUC=0.82,灵敏性=0.80,特异性=0.84,P＜0.001。结论：血清25（OH）D水平及PINP/β-CTX比值与PD患者骨质疏松发生密切相关,在PD患者骨质疏松的发生中具有重要的预测价值,二者联合检测时诊断价值更高。     

7个非综合征型耳聋家系患者的mtDNA A1555G突变分析

目的探讨非综合征型耳聋家系患者mtDNA A1555G突变及其临床特征。方法应用聚合酶链反应、限制性核酸内切酶酶切和DNA测序技术对7个非综合征型耳聋家系112个成员的mtDNA A1555G突变进行检测，并分析听力临床资料。结果7个家系中所有受检的母系成员mtDNA A1555G突变均为阳性，突变性质含同质性和异质性二种；非母系成员及配偶该突变为阴性。突变的性质与临床表型的有关。结论mtDNA A1555G突变可导致非综合征型耳聋和氨基糖苷类抗生素致聋，其突变性质含均质性和异质性两种，且与临床表型相关。     

尿激酶型纤溶酶原激活物系统对骨巨细胞瘤细胞基质金属蛋白酶-2和组织基质金属蛋白酶抑制物-3表达的影响

目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)信号转导对骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制物-3(TIMP-3)的调节。方法:用免疫组化检测骨巨细胞瘤组织中uPAR、MMP-2和TIMP-3的表达。用免疫共沉淀法检测uPA对瘤细胞信号转导通路的p44蛋白磷酸化水平。用蛋白印迹法检测用uPA和uPAR抗体处理后瘤细胞MMP-2和TIMP-3蛋白表达。结果:(1)uPAR主要表达在部分单核基质细胞和一些多核巨细胞的胞膜上;(2)MMP-2主要表达在瘤细胞的胞浆,在多核巨细胞,其表达有明显的极向性;(3)在骨巨细胞瘤组织TIMP-3表达量低于MMP-2,在多核巨细胞也显示极向性表达;(4)将uPA-ATF加入培养的骨巨细胞瘤细胞后,细胞信号通路上的p44蛋白磷酸化水平明显增高。用uPAR抗体处理后,细胞p44蛋白磷酸化水平明显降低。说明uPA-ATF参与细胞信号转导,而且受uPAR拮抗剂的影响;(5)uPA-ATF信号通路上调MMP-2和TIMP-3的表达,而uPAR抗体则下调MMP-2和TIMP-3的表达。结论:本实验首次直接证明uPA-ATF通过信号转导能调节MMP-2和TIMP-3的表达,而后者则在骨巨细胞瘤局部骨质吸收中起重要作用。     

带蒂股后皮神经营养血管皮瓣的解剖与临床应用

目的：报道股后皮神经营养血管带蒂皮瓣的解剖特点与临床应用疗效。方法：在10侧经动脉灌注红色乳胶成人新鲜下肢标本上，解剖观测股后皮神经血供及其筋膜皮支的分布范围，设计股后皮神经营养血管岛状皮瓣转移修复腘窝、髋关节周围软组织缺损6例。结果：股后皮神经营养血管主要来源臀下动脉、穿动脉和腘动脉后侧穿支的升皮支，并在股后区形成网状吻合营养股后侧皮肤。皮瓣5例全部成活，1例皮瓣远端少量坏死，换药后愈合。经12～44个月随访，皮瓣无破溃，膝、髋关节功能活动良好。结论：股后皮神经营养血管岛状皮瓣转位是一种修复腘窝、髋关节周围软组织缺损良好的方法。