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161.
为提高脑机接口中脑电识别率,分析了特征提取方面时频特征组合法的缺点,探讨了一种改进的模式识别方法。该方法以样本类平均距离为判据,采用滑动窗优化技术,获取时域均值的最佳时间段和频域功率谱均值的最佳频率段。用经过优化的时域均值和功率谱均值组合作为特征,形成特征向量。基于该特征向量,用神经网络对脑电信号进行分类。以识别正确率为指标,将改进方法与原方法进行对比,实验结果表明改进方法能够提高脑电识别率,具有应用价值。 相似文献
162.
目的: 观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制。 方法: 将雄性昆明小鼠随机分成4组:① 对照组:用蒸馏水灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g);②小檗碱组:用5 g/L中性硫酸小檗碱灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g); ③ 脂多糖(LPS)组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同①;④小檗碱防治组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同②。腹腔注射后2 h和10 h去眼球取血,分别检测各组小鼠血清中TNF-α的含量以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;另于腹腔注射后24 h取肝组织标本,观察各组小鼠肝脏的组织学和超微结构的变化,同时测定肝组织MDA的含量及SOD的活性。 结果: LPS组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组小鼠血清ALT和AST活性明显低于LPS组(P<0.05)。腹腔注射LPS后2 h,LPS组小鼠血清中TNF-α含量明显高于小檗碱防治组。组织学检查发现,LPS组小鼠肝细胞水肿、变性、坏死,肝窦充血;电镜下可见,肝细胞核溶解、部分核膜不完整,线粒体肿胀、嵴消失。小檗碱防治组小鼠肝脏的病理变化明显轻于LPS组。此外,LPS组肝脏组织中MDA的含量明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组肝脏组织中MDA的含量低于LPS组(P<0.05),但小檗碱防治组肝组织中SOD活性与LPS组比较无显著差异。 结论: 小檗碱可以减轻LPS引起的肝脏损伤,其作用机制可能与其抑制LPS诱导的TNF-α释放,减少肝组织脂质过氧化和保护肝细胞线粒体有关。 相似文献
163.
164.
目的: 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对静息巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响。方法:用CCK-8(10-12-10-6 mol/L)孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间,采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞,按4∶〖KG-*2〗1数量比与腹腔巨噬细胞(预先用CCK-8和/或抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24 h)共同体外培养,同时加入ConA 5 mg/L,采用[3H]掺入法测定CD4+T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果:CCK-8可上调静息巨噬细胞B7.1及B7.2的表达,并增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8的作用呈剂量依赖性,最大效应剂量是在10-9-10-7 mol/L之间。抗B7.2抗体可减轻CCK-8增强巨噬细胞协同刺激活性的作用,CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用,且CR1409的作用较CR2945更明显。结论:CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性,该作用由CCK1R及CCK2R介导,其中CCK1R起主要介导作用。 相似文献
165.
目的 考察一个548位点C→T单核苷酸突变的雌激素受体(ER)在体外条件下,对乳腺癌细胞株(MCF-7)信号通路的影响,以探讨ER单核苷酸突变引起非雌激素依赖性性早熟的可能机制.方法 用重叠延伸PCR定点诱变技术对548位点的碱基进行定点突变.构建定点突变表达载体pSG5-MuER.构建含雌激素受体反应元件(ERE)的萤光素酶报告基因载体pGL3-ERE-Luc.将野生和突变ER质粒分别和pGL3-ERE-Luc共转染MCF-7细胞,观察萤光素酶的变化,以检测突变ER反应活性的变化.结果 成功构建ER突变质粒psG5-MuER和ER报告质粒pGL3-ERE-Luc,psG5-MuER较pSG5-ER能够增加萤光素酶的产生.结论 该突变雌激素受体在体外具有高促转录活性特征,构建的载体可用于进行进一步的相关研究. 相似文献
166.
目的 探讨银杏叶提取物对在体缺血冷藏再灌注后肺组织ICAM-1和P选择素基因mRNA表达的影响。方法 新西兰白兔30只。随机分为3组:对照组、LPD组和GBE组.建立兔在体缺血冷藏再灌注模型,对照组左肺不灌注肺保护液,阻断左肺门后直接将左肺下叶载体冷藏于10℃肺保存器内2h,再灌注2h;LPD组左肺门阻断后经肺动脉灌注LPD液,余同对照组;GBE组灌注液为合银杏叶提取物(Ginkgo Biloba Extract,GBE)的LPD液,余同LPD组。分别于左肺门阻断前、缺血2h、再灌注2h取左肺组织,RTPCR技术检测P-选择素和ICAM-1基因mRNA的表达;免疫纽化技术检测P-选择素和ICAM-1基因蛋白质产物量。结果 三组在缺血前及缺血2h再灌注前P—selectin基因mRNA表达量及其蛋白质产物免疫组化评分组间均未有显著性差异。再灌注2h后,GBE组P—selectin基因mRNA表达量厦其蛋白质产物免疫组化评分显著低于LPD组和对照组。,缺血前,所有三组ICAM—1基因mRNA表达量均未有显著性差异,在缺血2h后再难注前及再灌注2h后,ICAM—1基因mRNA表达量及其蛋白质产物免疫组化评分在GBE组均显著低于对照组和LPD组。结论 银杏叶提取物可抑制P—selectin和ICAM—1基因mRNA的表达上调,使肺组织P—selectin和细胞间粘附分子-1蛋白产物减少,从而减轻保存肺的缺血再灌注损伤。银杏叶提取物作为肺保护液添加剂,在进一步研究后可以试用于临床肺移植,为中药提取物的开发应用展示了光明的前景。 相似文献
167.
目的:探讨雄激素在兔动脉硬化模型中是否 具有抗动脉硬化的作用。方法: 37只哈尔滨大耳白兔,饲以高脂饮食, 作如下分组:去势组:切除双侧睾丸;睾酮Ⅰ组:切除双侧睾丸并给予外源性雄激素0.25 mg·kg-1·d-1;睾酮Ⅱ组:切除双侧睾丸并给予外源性雄激素2.5 mg· kg -1·d-1;睾酮Ⅲ组:切除双侧睾丸并给予外源性雄激素12.5 mg·kg-1 ·d-1;假手术组。3个月后检测血中睾酮含量、血脂(包括TG、LDL-C、HDL-C)浓度、 PAI活性、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:去势组血清睾酮含量明显低于其它组; TG、LDL-C同其它组相比无显著差异,而HDL-C明 显降低; NO2-/NO3-含量低于其它组,而PAI活性、ET、AngⅡ却高于其它组。结论: 在高脂饮食诱发的兔动脉硬化模型中,雄激素可以发挥一定抗动脉硬化 的作用。 相似文献
168.
目的:检测慢性乙型肝炎患者外周血T细胞表面KIR的表达情况。方法:采用三色流式细胞术检测慢性乙型肝炎患者外周血CD4^+T细胞和CD8^high T细胞表面KIR分子表达,并与正常外周血比较。结果:慢性乙型肝炎患者外周血中CD8^high T细胞KIR表达明显高于对照组CD8^high T细胞。正常外周血CD4^+T细胞几乎不表达KIR,慢性乙型肝炎患者外周血中CD4^+T细胞表达KIR。结论:慢性乙型肝炎患者T细胞表面KIR表达明显增加。 相似文献
169.
目的:探讨胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶(COX)及生长因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠皮下注射胃泌素1 μg/kg、10 μg/kg或100 μg/kg,Western blot和免疫组化检查胃粘膜COX-1、COX-2、肝细胞生长因子(HGF)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)表达。评价胃泌素受体拮抗剂YM022对COX-1、COX-2、HGF和HB-EGF表达的影响。结果:胃泌素剂量依赖性地增加大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF表达,而对COX-1和HGF表达无明显影响;YM022阻断胃泌素诱导的COX-2和HB-EGF表达。 结论: 胃泌素调节大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF蛋白表达,提示COX-2和HB-EGF参与与胃泌素相关联的胃粘膜增生和胃癌等的发病过程。 相似文献
170.
目的 了解甘肃省严重急性呼吸综合征(SARS)患者、密切接触者和正常人群血清SARS冠状病毒特异性IgG抗体水平。方法 利用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测SARS病毒IgG抗体水平。检测对象包括甘肃省9例SARS患者的急性期和(或)恢复期系列血清,l109例直接护理SARS患者的医生、护士、实验室检测人员、疾控人员和曾与患者有接触的人员以及978例正常人血清。结果 9例临床诊断病例SARS冠状病毒特异性IgG抗体中6例为阳性,疾病恢复后12个月血清抗体仍为阳性;密切接触者1例特异性IgG抗体阳性;正常人3例特异性IgG抗体阳性。结论 病例抗体阳性符合临床诊断,密切接触者和正常人的抗体阳性数较低,提示可能不存在隐性感染。 相似文献