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E. S. Shurkhina V. M. Nesterenko I. L. Lisovskaya N. V. Tsvetaeva S. V. Kolodei O. F. Nikulina F. I. Ataullakhanov 《Bulletin of experimental biology and medicine》2004,138(9):280-283
Study of erythrocyte density and deformability in patients with hemolytic anemia, including long-term monitoring of 5 patients,
helped us to characterize the pathological processes leading to changes in the erythrocyte population at different terms of
the disease and to detect its main stages (agglutination, pathological dehydration, combination of pathological dehydration
and microvesiculation, hemolytic crisis, and remission).
Translated fromByulleten’ Eksperimental’noi Biologii i Meditsiny, Vol. 138, No. 9, pp. 316–319, September, 2004 相似文献
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Giudicessi JR Ye D Kritzberger CJ Nesterenko VV Tester DJ Antzelevitch C Ackerman MJ 《Human mutation》2012,33(6):989-997
Heritable arrhythmia syndromes, including Brugada syndrome (BrS) and idiopathic ventricular fibrillation (IVF), may serve as the pathogenic basis for autopsy-negative sudden unexplained death (SUD) and sudden infant death syndrome (SIDS). Emerging evidence has linked perturbations in the transient outward current (I(to) ) conducted by the KCND3-encoded Kv4.3 pore-forming α-subunit to BrS or IVF. However, the contribution of KCND3 mutations to autopsy-negative SUD/SIDS is unknown. To investigate the potential association between KCND3 and SUD/SIDS, mutational analysis of KCND3 was conducted in 123 SUDS and 292 SIDS victims using polymerase chain reaction, denaturing high-performance liquid chromatography, and direct sequencing. Overall, one SIDS case (<1.0%) and two SUDS cases (1.6%) harbored potentially pathogenic mutations in KCND3. The novel p.Val392Ile, p.Ser530Pro, and p.Gly600Arg mutations involved highly conserved residues and were absent in 1,560 reference alleles. Although the SIDS-associated p.Ser530Pro mutation demonstrated a wild-type (WT) electrophysiological phenotype when heterologously expressed, the SUDS-associated p.Val392Ile and p.Gly600Arg mutations significantly increased peak current density at +40 mV in comparison with WT by 100.4% (P < 0.05) and 50.4% (P < 0.05), respectively. p.Val392Ile also slowed recovery from inactivation 3.6-fold, indicating a mixed electrophysiological phenotype. This is the first report indicating that KCND3 may serve as a rare genetic substrate in the pathogenesis of SUDS but not SIDS cases. 相似文献