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41.
目的 :探讨系统性红斑狼疮 (SLE)女性患者血清肿瘤标志物CA12 5 ,CA199含量变化及临床意义。方法 :用化学发光法测定 30例正常女性和 38例SLE女性患者血清中CA12 5 ,CA199含量。结果 :正常组CA12 5含量为 11.14± 6 .4 8U/ml,CA199含量为 3.75± 2 .89U/ml;SLE组CA12 5 ,CA199分别为 2 2 .5 6± 2 0 .4 6U/ml,9.5 7± 9.34U/ml。SLE患者CA12 5 ,CA199阳性率分别为 2 1.1% ,7.89%。结论 :SLE患者血清CAl2 5 ,CA199含量较正常组增高 (P <0 .0 5 )。CA12 5 ,CA199在SLE女性患者中可出现阳性 ,对临床诊断SLE有一定价值。 相似文献
42.
合成了一种钢配合物[Cu_2(C_(34)H_(32)N_(10)(Br)_3)Br·2H_2O作为仿Cu·Zn-SOD催化剂,用核黄素-蛋氨酸光照法等证实它有清除的作用;ESR等证实它还有清除,OH的作用;大鼠心脏缺血再灌注实验表明此铜配合物能降低活性氧自由基(和·OH)对心肌的损伤程度,对再灌注损伤心肌有保护作用。 相似文献
43.
神经生长因子几丁质管修复兔面神经缺损 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:评价神经生长因子(nerve growth factor,NGF)几丁质管在修复兔面神经缺损中的作用。方法:在16只新西兰兔的两侧面神经上颊支上分别造成8mm缺损,左侧用管腔内注入NGF的几丁质管修复,右侧用自体神经移植修复作对照。术后8周和16周分别取8只动物进行电生理和组织学检查及计算机图像分析。结果:术后8周,实验组的再生神经已通过近远中吻合口,神经纤维密集成束;术后16周,再生神经纤维的数量增加,神经纤维束增粗,形态接近于正常神经。电生理检测和图像分析显示实验组和对照组的神经传导速度和有髓神经轴突总截面积均无显著差异(P>0.05)。结论:NGF几丁质管可为免面神经缺损提供良好的修复环境。 相似文献
44.
目的探讨体外循环不同途径给予鱼精蛋白所产生的不良反应及地塞米松对这些不良反应的预防作用。方法将 6 4例患者按给药途径及是否预防性给予地塞米松分为 4组 :A1,A2 ,B1和B2 组。A组升主动脉给药 ,B组颈内静脉给药 ;A1,B1组给予地塞米松 ,A2 ,B2 组不给予地塞米松。观察各组注射鱼精蛋白后 3,10 ,2 0 ,30min平均动脉压 (meanarterialpressure ,MAP)、平均肺动脉压 (meanpulmonaryarterialpressure ,MPAP)及气道压力(airwaypressure ,AP)的变化。结果A1组各时间点数据无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,A2 组给予鱼精蛋白 3min后血压下降 (P <0 .0 5 ) ;B1组给予鱼精蛋白 3min后血压下降 (P <0 .0 5 ) ,气道压力升高 (P <0 .0 5 ) ,B2 组给予鱼精蛋白 3,10 ,2 0min后血压明显下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,气道压力升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论从主动脉根部注射鱼精蛋白对血流动力学影响较静脉给药小 ,地塞米松对鱼精蛋白的副作用有一定的预防作用 相似文献
45.
目的 探讨断指再植中骨折的内固定方法。方法 对2000年10月~2003年3月收治的14例患者17断指采用双针并行髓内贯穿固定骨折,并与同期其他内固定方法进行对比。结果 所有断指均再植成活,随访的10例患者中无1例发生骨不连或骨延迟愈合。平均骨愈合时间5周,关节功能恢复满意。结论 双针并行内固定方法固定更加牢固,更有利于骨折愈合,是一种较为理想的内固定方法。 相似文献
46.
韩猛 《天津医科大学学报》2004,10(3):425-426
目的 :观察病毒性、化脓性脑炎脑脊液(csf)中乳酸脱氢酶 (LDH)活性及其各同功酶活性百分率的变化。方法:病毒性脑炎24例 ,化脓性脑炎15例 ,酶动力学法检测脑脊液总乳酸脱氢酶 (TLDH)活性 ,琼脂糖凝胶电泳法检测脑脊液中LDH各同功酶活性百分率。结果:病毒性脑炎与对照组比较 ,脑脊液总乳酸脱氢酶 (TLDH)明显降低 (P<0.01) ,LDH1同功酶显著降低 (P<0.01) ,LDH5显著升高 (P<0.01) ;化脓性脑炎与对照组比较脑脊液TLDH明显升高 (P<0.01) ,LDH1同功酶明显降低 (P<0.01) ,LDH5明显升高 (P<0.01)。结论:脑脊液TLDH值的测定可以鉴别病毒性、化脓性脑膜炎 ,检测脑脊液LDH各同功酶活性 (LDH1和LDH5)的变化程度对脑炎的进展及预后有一定的价值。 相似文献
47.
保留胸背神经的背阔肌皮瓣游离移植 总被引:30,自引:15,他引:15
目的 为减少背阔肌皮瓣切取时供区的代价,尽可能保留肌皮瓣切取后背阔肌的功能。方法 通过了解胸背神经、血管的解剖特点,切取肌皮瓣时不将胸背神经完全切断,保留部分或全部神经的支配。手术前后对背阔肌的神经肌肉动作电位进行检查,了解术后保留的背阔肌功能。临床应用20例修复下肢或前臂软组织缺损或伴骨外露。结果 19例移植皮瓣成活良好,保留的背阔肌有收缩功能存在。结论 在切取一定大小的背阔肌皮瓣时,保留胸背神经的支配,可减小背阔肌的功能损失,使供区的代价降低,符合皮瓣切取原则。 相似文献
48.
49.
5名电离辐射事故患者外周血T细胞T细胞抗原受体、T细胞分化抗原决定簇-3效应的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
文中报道了5名事故性急性骨髓型放射病患者照后2.5和3.5年外周血T淋巴细胞T细胞受体(TCR)基因,TCR、T细胞分化抗原决定簇-3(CD_3)表达与TCR/CD_3复合物功能的辐射效应.发现5名患者于照后2.5年,2名(5.2Gy和2.4Gy,55岁)于照后3.5年外周血T细胞应答抗CD3单抗刺激而增殖的能力尚未完全恢复;经同时用IL-2和抗CD_3单抗刺激,增殖能力比单用抗CD_3单抗刺激有所增强;后2名的外周血TCR、CD_3阳性细胞百分率一直低于正常对照和其他患者;并见一患者出现DNA重排杂交带型.本文并从TCR/CD_3在介导T细胞抗原刺激反应中的作用,电离辐射对TCR/CD_3复合物的影响,后果和意义等方面进行了讨论. 相似文献
50.
Adenosine''s role in the genesis of bradyarrhythmias induced by acute myocardial hypoxia. 总被引:2,自引:0,他引:2
A close or even causal relation between myocardial adenosine and bradyarrhythmias during acute myocardial hypoxia was testified in guinea pig, rabbit and dog mainly by using specific competitive antagonist and synchronous quantitative analysis of 3 variables: intensity of myocardial hypoxia, degree of endogenous adenosine increment and severity of bradyarrhythmias. Results disclosed: A) striking resemblance of the bradyarrhythmias with hypoxic origin to those caused by exogenous adenosine, B) same locality of A-V conduction block induced by both myocardial hypoxia and exogenous adenosine, C) precise parallelism among the above-listed 3 variables with very high correlativity (r = 0.99, P < 0.01), D) frequent accompaniment of reversal of hypoxic bradyarrhythmias through resupply of 21% O2 with normalization of preexisted increase in myocardial adenosine, E) satisfactory blockade of hypoxic bradyarrhythmias by adenosine's specific antagonist--aminophylline and their augmentation by adenosine's uptake inhibitor--dipyridamole, F) close similarity of the characteristic curve representing relation among the above 3 variables to that among intensity of myocardial hypoxia, degree of endogenous adenosine increment and amount of coronary blood flow in which adenosine's role as a mediator has been well documented and G) reproducible persistence of bradyarrhythmias during myocardial hypoxia irrespective of preliminary vagotomy and atropinization, denoting independence of the occurrence of such dysarrhythmias upon vagal drive, suggestive of a mechanism other than vagotonia. We advocated that hypoxia-induced bradyarrhythmias was caused by increment in endogenous adenosine.
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