全文获取类型
收费全文 | 671篇 |
免费 | 45篇 |
国内免费 | 5篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 15篇 |
儿科学 | 26篇 |
妇产科学 | 11篇 |
基础医学 | 38篇 |
口腔科学 | 6篇 |
临床医学 | 41篇 |
内科学 | 204篇 |
皮肤病学 | 8篇 |
神经病学 | 33篇 |
特种医学 | 82篇 |
外科学 | 87篇 |
综合类 | 42篇 |
一般理论 | 1篇 |
预防医学 | 60篇 |
眼科学 | 6篇 |
药学 | 27篇 |
肿瘤学 | 34篇 |
出版年
2023年 | 3篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 5篇 |
2020年 | 4篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 13篇 |
2017年 | 11篇 |
2016年 | 11篇 |
2015年 | 10篇 |
2014年 | 11篇 |
2013年 | 30篇 |
2012年 | 19篇 |
2011年 | 21篇 |
2010年 | 30篇 |
2009年 | 28篇 |
2008年 | 12篇 |
2007年 | 26篇 |
2006年 | 49篇 |
2005年 | 29篇 |
2004年 | 49篇 |
2003年 | 36篇 |
2002年 | 20篇 |
2001年 | 14篇 |
2000年 | 13篇 |
1999年 | 11篇 |
1998年 | 27篇 |
1997年 | 23篇 |
1996年 | 21篇 |
1995年 | 28篇 |
1994年 | 16篇 |
1993年 | 8篇 |
1992年 | 5篇 |
1991年 | 8篇 |
1990年 | 7篇 |
1989年 | 20篇 |
1988年 | 14篇 |
1987年 | 10篇 |
1986年 | 19篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 8篇 |
1983年 | 11篇 |
1982年 | 3篇 |
1981年 | 5篇 |
1980年 | 6篇 |
1979年 | 3篇 |
1978年 | 7篇 |
1977年 | 4篇 |
1976年 | 1篇 |
1970年 | 1篇 |
排序方式: 共有721条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
转录因子T-bet与哮喘大鼠气道炎症及川芎嗪的干预效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:转录因子T-bet在支气管哮喘的发病中起重要作用,川芎嗪治疗哮喘有效。实验拟观察川芎嗪对哮喘大鼠气道炎症的影响和转录因子T-bet的调控作用。方法:实验于2005-11/2006-06在南京医科大学完成。①实验材料及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、川芎嗪小剂量组(20mg/kg)、川芎嗪中剂量组(40mg/kg)、川芎嗪大剂量组(80mg/kg)和地塞米松组,每组12只。实验用磷酸川芎嗪注射液为丽珠集团利民制药厂生产)。②实验过程及评估:以卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型,末次雾化后24h内麻醉后处死大鼠。观察6组大鼠肺组织形态学变化;测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、嗜酸粒细胞和淋巴细胞数。采用免疫组织化学半定量法测定肺组织T-bet蛋白的表达;进行转录因子T-bet蛋白表达量与气道炎症的相关性分析。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。结果:①哮喘模型组嗜酸粒细胞、淋巴细胞、支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度,明显高于正常对照组相应指标(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组上述4项指标均减少(P均<0.01)。②哮喘模型组、川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组的T-bet表达量低于正常对照组(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组T-bet表达量增加(P均<0.01);随着川芎嗪剂量增加,T-bet表达量亦相应增加,川芎嗪小、中、大剂量组之间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。③相关分析显示哮喘模型组T-bet蛋白表达量与嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润数呈负相关(r=-0.81,-0.85,P<0.01),与支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度呈负相关(r=-0.77,-0.79,P<0.01)。结论:支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达;川芎嗪可抑制气道炎症,增加转录因子T-bet蛋白的表达,纠正Th1/Th2失衡,从而治疗支气管哮喘。 相似文献
80.
Adherence of L1210 murine leukemia cells to sephacryl- aminopropylcobalamin beads treated with transcobalamin-II 总被引:1,自引:0,他引:1
Sephacryl beads containing an immobilized aminopropylcobalamin- transcobalamin-II complex serve as foci for the adherence of L1210 murine leukemia cells. Bead-cell interaction does not occur when (A) nonderivatized beads are used; (B) transcobalamin-II is omitted or presaturated with cyanocobalamin in the preparation of the bead complex; (C) intrinsic factor replaces transcobalamin-II; and (D) the complex is removed from beads by photolysis. These observations suggest that adherence results from the ability of transcobalamin-II to form a bridge between immobilized cobalamin on the bead and receptors in the plasma membrane of the cell. 相似文献