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81.
水和非水毛细管电泳-电导检测法分离测定水杨酸类药物 总被引:9,自引:0,他引:9
目的建立水和非水毛细管电泳-电导法分离水杨酸类药物。方法用未涂层石英毛细管柱(55 cm×50 μm),以10 mmol·L-1 Tris-30 mmol·L-1 H3BO3(pH 8.0)为运行缓冲液,分离电压为24 kV,进样时间10 s,电导检测法。结果在非水实验条件下,水杨酸(SA)、乙酰水杨酸(ASA)和磺基水杨酸(SSA)得到很好的分离。SA,ASA和SSA的线性范围分别为0.05~100 mg·L-1,5.0~250 mg·L-1,0.08~100 mg·L-1,r均大于0.995。结论应用于阿斯匹林制剂中水杨酸和乙酰水杨酸含量的测定,结果令人满意。与水介质相比,乙醇介质具有更高的灵敏度和分离效率。 相似文献
82.
血库在安全输血中的重要性 总被引:2,自引:0,他引:2
为了全面发展安全输血事业,除了血液中心或血站与此有非常重要的关系外,血库也是一个极其重要的环节。本文从配血样本的严格把关;技术操作的规范化;科学合理用血;记录与核对;输血前的病毒检验几术方面阐述了安全血液与血库的关系,强调血库的重要性,以全方位保证临床输血安全。 相似文献
83.
84.
85.
小肾细胞癌的超声诊断 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析小肾癌的超声声像图表现及特征,评价超声诊断的临床应用价值。方法收集我院1987年1月~2002年4月超声诊断并经手术病理证实的79例肾细胞癌患者的临床资料。结果 79例小肾癌(≤3 cm)瘤体内回声相对比较均匀,表现为混合性回声、或伴有钙化形成者较少。彩色多普勒检查显示瘤内血流信号分布差异较大,大部分血流信号丰富。结论 超声诊断可较全面评估小肾癌的部位、大小、病变性质,对周围组织的侵犯,有无静脉、淋巴结转移及远处转移灶。 相似文献
86.
目的探讨原发性小肠肿瘤(PIT)的外科诊治经验,以提高对PIT的诊治水平。方法回顾性分析1988-2003年收治的86例PIT的临床资料。结果86例中,良性肿瘤占20.9%(18虑6),恶性肿瘤占79.1%(68/86)。恶性肿瘤以腺癌多见,占41.2%(28/88)。X线检查是主要诊断手段,B超、CT、内镜、肠系膜血管造影也有助于诊断。全组均行手术治疗,其中急诊手术率为34.9%(30/86)。本组无手术死亡。恶性肿瘤1、3、5年生存率分别为73.5%、49.0%、24.5%。结论PIT术前诊断困难,误诊率与急诊手术率高。一经诊断,手术治疗是最佳选择。 相似文献
87.
目的 观察上腹部手术患者术后硬膜外自控镇痛 (PCEA)对血清锌、铁、镁、铜水平的影响。方法 选择ASAⅠ~Ⅱ级择期胆囊切除手术患者 38例 ,随机分为PCEA组和对照组 ,每组各 19例。以原子吸收分光光度法检测患者术前、术后 1d、2d、3d、5d血清锌、铁、镁、铜的含量。结果 PCEA组术后各时点血清锌、铁、镁、铜的含量与术前相比变化不明显 (P >0 0 5 ) ,而对照组术后 1、2、3d锌水平较手术前明显下降(P <0 0 1) ,术后 1、2d铁、镁水平明显下降 ,两组间差异显著 (P <0 0 5 )。两组血清铜水平在各时点及组间均未见有统计学意义的变化。结论 术后PCEA可减轻应激反应 ,稳定微量元素水平 ,有利于患者的康复。 相似文献
88.
目的研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂RG50864对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的肺动脉平滑肌细胞增生的影响。方法用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞,采用细胞计数法,噻唑蓝(MTT)比色法及Giemsa染色法对PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增生等情况进行分析。结果与对照组相比,RG50864处理组能在24、48、72h显著地抑制PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增生,且呈剂量依赖性。结论RG50864可显著地抑制PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增生。 相似文献
89.
三七总皂苷抗大鼠心肌肥大的作用及其神经机制 总被引:17,自引:3,他引:17
目的 探讨三七总皂苷 (PNS)抗腹主动脉缩窄大鼠压力超负荷性心肌肥大的神经机制。方法 ①用腹主动脉缩窄法建立心肌肥大模型 ,将大鼠分为假手术对照组、腹主动脉缩窄组及低、中、高剂量组 ,3个剂量组分别每日腹腔注射5 0、10 0和 15 0mgPNS·kg-1。 3wk后处死大鼠检测全心重量/体重 (HW/BW )、左室重量指数 (LVI) ,左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径 (MD)。②细胞内生物电记录技术观察PNS对大鼠星状神经节 (SG)的快兴奋性突触后电位 (f EPSP)、膜电位、膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应的影响。结果 ①高剂量组的HW /BW、LVI及MD显著低于缩窄组 ,P <0 0 1;中剂量组与缩窄组比较MD显著降低 ,P <0 0 5 ;低剂量组与缩窄组比较 ,HW/BW ,LVI和MD三项指标均无显著的变化。②PNS在 0 10~ 0 16g·L-1浓度范围内可使大鼠星状神经节f EPSP可逆性减小 ,PNS还可拮抗高钙对f EPSP的易化作用 ,但对膜电位、膜电阻及外源性ACh引起的膜除极反应无显著的影响。结论 PNS对f EPSP的抑制可能是其抗压力超负荷性心肌肥大的神经机制 ,而抑制作用则是通过突触前机制产生 ,且与拮抗Ca2 + 内流有关。 相似文献
90.
MO Livet A Moncla B Delobel MF Croquette N Philip L Vallée 《Archives de pédiatrie》1997,4(12):1231-1237
Smith-Magenis syndrome is caused by a 17p11.2 deletion. It associates mental retardation, facial dysmorphism and brachydactyly; aberrant behavior and major sleep problems are present in 70% of the cases. It is probably under-diagnosed because the facial abnormalities are mild and the behavioral problems with hyperactivity and self-injuries are dominant, leading to the diagnosis of psychiatric pathology. However these behavioral problems are sufficiently characterized to allow the diagnosis of the syndrome and look for a 17p11.2 microdeletion. Otorhinolaryngologic, ophtalmologic, cardiac and renal abnormalities can be associated and their evaluation is necessary. Smith-Magenis syndrome is considered as a contiguous gene syndrome. Genes have been mapped and isolated to the critical region, but their participation in the pathogenesis of the syndrome remains unclear. 相似文献