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91.
目的对多模式镇痛对于胸科手术术后镇痛效果和不良反应进行观察,以期找到更为安全有效的胸科手术术后镇痛方式。方法将60例择期接受胸科手术的患者随机分为实验组和对照组,每组30例,实验组患者在关胸前由手术者使用罗哌卡因进行肋间神经的阻滞,在手术结束之前30min静脉注射帕瑞昔布钠,并于手术结束时给予舒芬太尼以自控镇痛;对照组在手术结束时给予舒芬太尼以自控镇痛。于患者经静脉给药自控镇痛(PCIA)开始后第2、4、6、8、12、24、48、72h对镇静(Ramsay评分)和镇痛(VAS评分)效果观察记录,同时对不良反应发生情况进行观察。结果相较于对照组,实验组患者PCA有效按压次数、舒芬太尼用量、舒适状态评分、静止和活动状态下VAS评分明显下降,对照组PCA按压次数较实验组上升(P〈0.05);两组患者在术后胸闷、皮肤瘙痒、恶心呕吐、排气时间、镇静评分、生命体征等副作用发生率均没有显著差异(P〉0.05)。结论多模式镇痛对于胸科手术术后镇痛效果良好,有临床推广价值。  相似文献   
92.
聚乙烯亚胺-胆固醇结合脂质微泡介导的基因转染系统   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文研究了聚乙烯亚胺-胆固醇阳离子聚合物(PEI-Chol)基因载体的性能及其结合中性脂质、聚乙二醇修饰脂质微泡介导的基因传递系统(微泡/PEI-Chol/DNA)的体外细胞基因转染效率。采用胆固醇甲酰氯与聚乙烯亚胺(Mw1800)通过酰胺化制得PEI-Chol,并运用IR、1H NMR和MADI-TOF-MS(基质辅助激光解吸附电离串联飞行时间质谱)对其结构和分子量进行测定,平均相对分子质量约为2000。采用反相挥发法制备DPPC、DSPE-PEG2000和全氟丙烷构建的粒径为2~8μm的脂质微泡,并运用自组装技术将PEI-Chol/DNA复合物与微泡融合,构建微泡/PEI-Chol/DNA(bubble/PEI-Chol/DNA)基因转染系统;以pEGFP-Cl(enhanced green fluorescent protein,增强型绿色荧光蛋白)为报告基因,用凝胶滞留试验考察PEI-Chol的DNA压缩能力,同时在A549和MCF-7两种细胞中比较以PEI-Chol为核心构建的各种载体系统的细胞毒性、抗血清沉淀作用以及细胞转染效率。结果发现,当N/P比值为4以上时,PEI-Chol能有效压缩DNA;...  相似文献   
93.
摘要:目的 建立升麻药材及其颗粒的HPLC指纹图谱,为升麻药材及其颗粒的质量控制以及工艺评价提供依据。方法 采用 C18 色谱柱,以乙腈-0.1%磷酸溶液为流动相梯度洗脱,流速1.0 mL·min- 1,检测波长254 nm,柱温30 ℃。结果 所建立的HPLC指纹图谱能够对升麻药材及其颗粒各组分进行良好分离,具有较好的精密度、重复性和稳定性;并对图谱中的6个主峰进行了化学指认。结论 采用HPLC建立的指纹图谱方法简单,重复性好,能够准确分析升麻药材及其颗粒的物质组成以及有效物质群的变化,可用于升麻药材及其颗粒的质量控制和工艺评价。  相似文献   
94.
目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作为预处理。CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(ROS)的含量;罗丹明123(Rh123)染色/荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果 ISO在20~100μmol.L-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞48 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率;80μmol.L-1ISO处理H9c2心肌细胞可使细胞内ROS含量明显增多及MMP明显降低;80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞0~24 h,可时间依赖性地上调内质网应激蛋白GRP78的表达,其中12 h达到高峰。分别用10、20和40μmol.L-1 EDA预处理1 h可以减弱80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的细胞存活率降低,500、1 000和2 000μmol.L-1氧自由基清除剂NAC分别预处理1 h也可减轻ISO诱导的心肌细胞毒性反应;40μmol.L-1的EDA预处理1 h可明显减轻ISO诱导的胞内ROS堆积及MMP降低,并明显抑制ISO引起的GRP78的表达上调。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制可能与抗氧化及抑制内质网应激反应有关。  相似文献   
95.
某三级医院护士流失现状分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
对四川某三级乙等医院2004年8月至2007年7月护士的流失现状及原因进行调查.结果 该院合同护士的流失率远远高于正式在编护士;低职称护士的流失率远远高于高职称护士;随着工作年限的增加,流失率下降;随着年龄的增加,流失率下降.在护士流失原因中,待遇低、收入少是流失主要原因,社会认可度低、心理压力及风险压力大等也影响着护士队伍的稳定性.建议加强合同护士的规范化管理,强化护士的政治思想、职业道德教育,关心理解护士,合理配置护理人力资源,减轻一线护士工作强度及压力,从而达到稳定护士队伍,为人民群众提供满意的医疗卫生服务的目的.  相似文献   
96.
目的:总结颈段气管袖状切除术的经验,以提高颈段气管肿瘤的治疗效果。方法:回顾性分析1985-01~2006—12颈段气管袖状切除术治疗的12例患者,其中腺样囊性癌6例,鳞状细胞癌4例,腺癌1例,颈段气管软化塌陷1例。气管切除长度3~6cm,其中气管切除长度≥5cm5例,喉体松解术7例,甲状腺次全切除术3例。用正常甲状腺组织包绕气管及吻合口9例,未包绕3例。结果:所有患者喉功能均得以保留,发声正常,吻合口生长良好,受到分离的气管段色泽红润。3年生存率为85.37%,5年生存率为56.61%。结论:颈段气管袖状切除术符合气管肿瘤的治疗原则。改进的术式有利于气管吻合口的愈合,有利于更干净、彻底地切除气管肿瘤。  相似文献   
97.
目的:探讨3种内固定方法在髌骨骨折治疗中的疗效。方法:选择176例髌骨骨折患者,随机分为3组,形态记忆双向张力钩固定术63例为A组,钢丝粗线环扎术58例为B组,镍钛聚髌器内固定术55例为C组。结果:所有患者均获得随访3~24个月,A、B、C三组的骨折愈合率分别为:95.24%、75.86%、85.45%。结论:形态记忆双向张力钩固定术治疗髌骨骨折具有可靠的生物力学固定效果,疗效满意,值得临床大力推广应用。  相似文献   
98.
目的探讨臀大肌止点上移松解术治疗重型臀肌挛缩症的临床价值。方法重型臀肌挛缩症患者38例行臀大肌止点上移松解术,观察临床效果。结果平均随访29个月,38例患者术后功能改善满意;驼背与骨盆后倾消失35例(97.2%),步态基本恢复正常31例(86.1%),轻度摇摆步态4例(11.1%),1例仍有明显跛行(2.8%);与术前相比,中立位平均屈髋改善94°;在屈髋90°时,髋内收功能平均改善75;°双髋外展肌力正常者32例(88.9%),单侧外展肌力较差者3例(8.3%),双侧外展肌力较差者1例(2.8%)。结论臀大肌止点上移松解术治疗重型臀肌挛缩症,疗效满意。  相似文献   
99.
目的 评价吸入异丙托溴胺(ipratropium bromide,IPB)是否改善慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的静态肺功能,运动通气功能和运动耐量.方法 随机抽取稳定期COPD患者12例,吸入IPB溶液2 mg,吸人前后分别进行静态肺功能和运动肺功能测定.结果 吸入IPB后,COPD患者最大运动功率(Wmax)、最大耗氧量(VO2max)、最大运动时每分钟通气量(Vemax)和比潮气量(Vtmax/IC),较吸人前均有显著增加;死腔通气(VD/VT)和二氧化碳通气当量(Vemax/VCO2max)无明显改变.Vtmax/IC的变化(⊿Vtmax/IC)与VO2max的变化(⊿VO2max)有显著相关性(r=0.598,P<0.05);⊿Vtmax/IC与最大运动功率的变化(⊿Wmax)也存在显著相关性(r=0.743,P<0.05).结论 吸入IPB能够增加COPD患者的运动耐量,COPD患者吸入IPB后,⊿Vtmax/IC可能是运动耐量增加机制中的一个重要环节.  相似文献   
100.
目的:探讨雷公藤对血红素氧合酶-1(HO-1)在豚鼠哮喘模型中表达的影响。方法:将18只豚鼠随机分为3组,每组6只:(1)正常组;(2)模型组:用10%卵清蛋白(()VA)溶液1 ml 腹腔注射致敏,2周后用1%OVA 溶液超声雾化吸入致其哮喘发作(简称诱喘),每日1次,共1周;(3)治疗组:诱喘同 B 组,每日1次,每次诱喘后给予腹腔注射雷公藤内酯醇100 μg/kg,共1周。测定全血一氧化碳血红蛋白(COHb)的百分比含量,并观察气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况;用免疫组织化学染色方法观察 HO-1在豚鼠肺组织中的表达变化。结果:HO-1主要表达在气道上皮细胞,3组(正常组、模型组和治疗组)HO-1阳性表达的平均吸光度(OD 值)分别为0.032±0.004、0.123±0.011和0.082±0.009。模型组 HO-1的表达水平显著高于正常组(P<0.01),治疗组 HO-1表达水平显著低于模型组(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇能显著抑制哮喘豚鼠气道上皮细胞 HO-1的表达,提示雷公藤抑制 HO-1的表达可能是雷公藤治疗哮喘的作用机制之一。  相似文献   
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