我院306例药品不良反应报告分析

摘 要 目的： 了解我院药品不良反应（ADR）发生的特点及规律。 方法: 回顾性分析我院2013年收集的306例药品不良反应报告,对患者性别、年龄、给药途径、药物类别、ADR累及系统/器官和临床表现、分类情况、因果关系评价以及报告人员构成比等进行统计分析。结果:306例ADR报告中,51～60岁患者发生ADR例数构成比最高（20.26%）;给药途径以静脉滴注引起的ADR例数构成比最高（65.58%）;药品类别以抗菌药引起的ADR例数构成比最高（20.78%）;ADR累及系统以消化系统为主,占23.91%;医师报告的数量最多,占97.71%。结论: 我院应加强对ADR的监测和报告,促进临床合理用药,降低ADR风险,保障患者用药安全。     

深低温保存羊膜在眼睑成形术中的应用

观察和评价羊膜在眼睑缺损成形术中的应用价值。方法采用保存人羊膜移植用于各种原因引起的眼睑缺损部位替自体球结膜移植,成形再造眼睑共２６例２６只眼。结果２６只眼无１例感染,１０天后移植的羊膜变透明,缝合处结膜向羊膜上爬行,１个月后新生的结膜上皮完全覆盖移植区。     

七氟烷对兔心肌缺血-再灌注心律失常及NADPH氧化酶亚单位p22phox表达的影响

目的探讨七氟烷对兔心肌缺血-再灌注心律失常及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位p22phox表达的影响。方法将兔随机分成3组,假手术组、模型组和七氟烷预处理组。制备兔心肌缺血-再灌注模型,硫代巴比妥酸反应产物（TBARS）显色分光光度比色法测定脂质过氧化物水平,免疫印迹法检测NADPH氧化酶亚单位p22phox表达。结果模型组室性心律失常发生率（90%）和持续时间［（158.82±18.86） s］均较假手术组明显增加（0%,0 s,P＜0.01,P＜0.01）;模型组心肌脂质过氧化物水平［（2.12±0.36） μg•g－1］显著高于假手术组［（0.89±0.11） μg•g－1,P＜0.01］,且p22phox亚单位表达显著上调。与模型组比较,七氟烷预处理组室性心律失常发生率（70%）和持续时间［（39.65±5.27） s］、心肌脂质过氧化物水平［（1.35±0.20） μg•g－1］及p22phox表达均显著下调。结论七氟烷可抑制兔心肌缺血 再灌注诱导的心律失常,其机制可能与下调p22phox表达进而抑制组织脂质过氧化物水平有关。     

L-精氨酸-NO途径抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大反应

目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对心肌细胞血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin Ⅱ receptor,ATR)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)表达的影响,进而阐述L-Arg对病理性心肌肥大的影响作用及相关机制。方法用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)、ATR抑制剂、L-Arg和(或)L-NAME(L-硝基精氨酸甲酯)分别作用于心肌细胞,然后以[3H]-亮氨酸参入法检测细胞蛋白合成速率、比色法检测一氧化氮(NO)生成量、RT-PCR及Western blot检测ATR及p38MAPK的表达水平。结果①给予L-Arg可缓解ATⅡ引起的心肌细胞NO合成量下降,减弱血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin receptor type1,ATR1)表达及下调p38MAPK蛋白磷酸化水平,并降低心肌细胞蛋白合成速率给予ATⅡ或L-Arg均未影响血管紧张素Ⅱ-2受体(angiotensin receptor type 2,ATP2)的表达水平;②心肌ATR1表达水平及p38MAPK蛋白磷酸化水平均与NO合成量之间存在线性负相关。多元逐步回归分析显示在ATR1与ATR2中,仅ATR1的表达水平与p38MAPK蛋白磷酸化水平之间存在回归关系。结论①L-Arg可致心肌细胞NO合成量增加,后者可抑制ATR1介导的p38MAPK蛋白磷酸化水平上调,进而抑制心肌细胞肥大反应;②ATR2未参与上述过程。     

人结缔组织生长因子单克隆抗体的制备及鉴定

用纯化的人结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)免疫BalB/C小鼠,采用杂交瘤技术制备CTGF单克隆抗体(monoclonal antibody,McAb),获得2株稳定分泌抗体的杂交瘤细胞系7C7和8A11。两株细胞染色体众数分别为95条和91条;单抗亚类鉴定结果显示2株单抗均为IgG1型;间接ELISA法测定7C7和8A11腹水效价分别为:1.3×105和8.1×104;相对亲和力:7C7>8A11。CTGF单克隆抗体的制备为相关实验研究和临床诊断提供了条件。     

干扰素-胸腺素α1融合蛋白抗肿瘤药效学研究

目的利用小鼠H22肿瘤模型研究干扰素-胸腺素α1融合蛋白对肿瘤细胞的抑制作用。方法设置5个药物浓度梯度,给药20d后处死荷瘤小鼠,分别测定小鼠的胸腺质量和瘤重。结果干扰素-胸腺素α1给药量为9×10^5IU/只时,小鼠胸腺最重,平均值为（0.0776±0.0275）g,肿瘤抑制率最高（40.2%）,均高于干扰素对照组（20.1%）和胸腺素α1对照组（9.1%）。结论干扰素-胸腺素α1可促进小鼠胸腺增生,明显抑制肿瘤生长,且效果均优于单独作用的干扰素和胸腺素α1。     

Polo样激酶1及其小分子抑制剂的研究进展

Polo样激酶1是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶,其结构和功能高度保守,参与细胞周期不同阶段检查点的精密调控,是维持细胞周期正常运行的一种关键物质。然而,该激酶在多种肿瘤细胞中高度表达,且其过度表达是肿瘤不良预后的标志之一,因此对其的研究对癌症的诊断和治疗以及新的抗癌药物的开发具有非常重要的意义。综述Polo样激酶1与有丝分裂和肿瘤的关系,介绍若干已进入临床研究的小分子Polo样激酶1抑制剂及其抗肿瘤活性和构效关系。     

DHAOx方案治疗难治性或复发性非霍奇金淋巴瘤的临床观察

目的:观察DHAOx方案治疗难治性或复发性非霍奇金淋巴瘤的临床疗效及毒副反应。方法:21例患者接受DHAOx方案(奥沙利铂(L-OHP)130mg.m-2静脉滴入3h,d1;阿糖胞苷(Ara-C)2g.m-2静脉滴入,d2,每12h1次;地塞米松(DXM)20～40mg.d-1静脉滴入,d1～4;21～28d为1个周期)治疗。2周期后评价疗效和毒副反应。结果:完全缓解4例(19.0%),部分缓解8例(38.1%),疾病稳定6例(28.6%),疾病进展3例(14.3%),总有效率为57.1%。主要毒副反应为:Ⅲ～Ⅳ级中性粒细胞下降占33.3%(7/21);Ⅲ～Ⅳ级血小板下降占14.3%(3/21);Ⅰ～Ⅱ级腹泻33.3%(7/21),Ⅲ～Ⅳ级腹泻4.8%(1/21);Ⅰ～Ⅱ度外周神经毒性占81.0%(17/21),无Ⅲ～Ⅳ级外周神经毒性发生;Ⅰ～Ⅱ级恶心、呕吐38.1%(8/21),无Ⅲ～Ⅳ级恶心、呕吐反应;Ⅰ～Ⅱ级肝功能损害19.0%(4/21),无肾功能损害及Ⅲ～Ⅳ级肝功能损害。结论:DHAOx方案治疗难治性或复发性非霍奇金淋巴瘤有效性较高,毒副反应可耐受。     

马吲哚与芬氟拉明治疗单纯性肥胖的比较

目的：比较马吲哚与芬氟拉明对单纯性肥胖的疗效。方法：单纯性肥胖２６０例，随机分为２组，马吲哚组１３０例（男性４５例，女性８５例；年龄４１±ｓ９ａ）用马吲哚１ｍｇｐｏ，ｂｉｄ；芬氟拉明组１３０例（男性４９例，女性８１例；年龄４３±１１ａ）用芬氟拉明２０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ。２组治疗均８ｗｋ。结果：马吲哚组体重下降５．２±２．０ｋｇ，有效率为８２．３％，芬氟拉明组下降４．７±１．８ｋｇ，有效率为７３．１％；２组均有总胆固醇、舒张压、胰岛素及生长激素降低及超氧化物歧化酶－铜－锌升高，其程度马吲哚组优于芬氟拉明组（Ｐ均＜０．０１）。马吲哚组尚能克服嗜睡，对胃肠道不良反应少。结论：马吲哚可作为一种有效的减肥药。     

抗病毒抗生素16704A的研究Ⅰ.产生菌的分类、发酵及活性成分的提取、分离与鉴别

在筛选抗病毒抗生素的过程中,从云南土壤分离出的一株链霉菌16704,其发酵液抗HSV-1病毒活性较强,我们对链霉菌16704产生菌的初步分类,发酵,活性成分的提取,分离和鉴别等进行了研究,通过大孔树脂吸附层析,有机溶剂提取,RP-8反相柱层析等方法分离得到16704A纯品,经过对化合物16704A理化性质的测定和对其UV、FAB-Mass、EI-Mass和1H-NMR谱的分析,将其鉴别为已知化合物Bafilomycin A1.