首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   74774篇
  免费   7047篇
  国内免费   4279篇
耳鼻咽喉   760篇
儿科学   1500篇
妇产科学   442篇
基础医学   4429篇
口腔科学   1175篇
临床医学   9468篇
内科学   6849篇
皮肤病学   886篇
神经病学   1566篇
特种医学   2963篇
外国民族医学   2篇
外科学   6757篇
综合类   21130篇
现状与发展   31篇
预防医学   8296篇
眼科学   1017篇
药学   8801篇
  107篇
中国医学   6709篇
肿瘤学   3212篇
  2024年   273篇
  2023年   808篇
  2022年   2073篇
  2021年   2724篇
  2020年   2401篇
  2019年   1204篇
  2018年   1376篇
  2017年   1831篇
  2016年   1359篇
  2015年   2559篇
  2014年   3463篇
  2013年   4483篇
  2012年   6751篇
  2011年   7020篇
  2010年   6474篇
  2009年   6008篇
  2008年   6223篇
  2007年   6150篇
  2006年   5419篇
  2005年   4436篇
  2004年   3201篇
  2003年   2720篇
  2002年   2122篇
  2001年   2062篇
  2000年   1501篇
  1999年   559篇
  1998年   129篇
  1997年   134篇
  1996年   135篇
  1995年   77篇
  1994年   84篇
  1993年   54篇
  1992年   44篇
  1991年   31篇
  1990年   24篇
  1989年   19篇
  1988年   14篇
  1987年   18篇
  1986年   20篇
  1985年   13篇
  1984年   13篇
  1983年   13篇
  1982年   13篇
  1965年   4篇
  1964年   6篇
  1963年   4篇
  1959年   9篇
  1958年   11篇
  1957年   11篇
  1956年   5篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 296 毫秒
121.
时间戳协议是一种基于Hash函数的报文加密协议.本文分析了线性链表和二叉树时间戳协议算法,提出了一种基于时间戳协议的电子病历的认证系统方案.该方案通过对电子病历的数字摘要进行数字签名的方法进行加密,可以在加密的同时降低了对通讯带宽的依赖性.通过分析的抗攻击能力可知,基于时间戳链的上下文相关性,本方案能够有效地防止对电子病历内容及认证时间的修改.  相似文献   
122.
肿瘤坏死因子及中性粒细胞在脊髓继发性损伤中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨炎性反应对脊髓损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 健康Wistar大鼠48只。随机分为2组,实验组与对照组。采用Allen法挫伤大鼠T10节段脊髓,于术后1、8h和1、2、3、7d取材。检测肿瘤坏死因子(TNF)与髓过氧化物酶水平的变化。结果 实验组肿瘤坏死因子与髓过氧化物酶水平均明显升高(P〈0.01)。结论 中性粒细胞及TNF-α参与了脊髓继发性损伤,并可能是触发迟发性神经元凋亡的重要因素之一。  相似文献   
123.
保元排毒丸对顺铂引起的LLC-PK1细胞凋亡干预作用研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察保元排毒丸对顺铂(DDP)所致猪肾小管上皮细胞(LLCPK1)凋亡的影响。方法:LLC-PK1细胞分三组培养,空白血清组采用不舍药血清进行培养,模型组分别以10和6μg/mL不同浓度的DDP进行培养,模型+含药血清组是在不同浓度的DDP基础上予以10%保元排毒丸含药血清进行培养。培养24h后分别以荧光显微镜、电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:与空白血清组比较,荧光显微镜下模型组凋亡细胞增多,而模型+含药血清组凋亡细胞数明显减少;电镜下模型组细胞受损明显,而模型+含药血清组细胞形态基本正常。流式细胞仪检测细胞凋亡率,空白对照组为2.45%;各DDP组明显增加,10μg/mL组和6/μg/mL组分别为31.80%和30.98%,与空白对照组比较差异有统计学意义,P〈0.001;各含药血清组明显减少,DDP 10μg/mL+含药血清组和DDP 6μg/mL+含药血清组分别为15.21%和14.27%,与相应模型组比较差异有统计学意义,P〈0.001。模型组bcl-2基因及突变型p53基因的表达均明显降低,相应含药血清组的表达均有所上调。结论:保元排毒丸能减轻顺铂所致LLC—PK1细胞的凋亡,上调凋亡抑制基因bcl-2和突变型p53,可预防或降低顺铂引起的肾毒性。  相似文献   
124.
陈瑛  鲁云鹤  尹慧 《时珍国医国药》2007,18(8):2056-2057
随着素质教育的全面推进,以教师为主导、学生为主体,通过学生主动学习、促进主体个性发展的教学思想和教学方法日渐重要。教学方法的改革已由过去的以"教"为重心,逐步转移到以"学"为重心,教学方法由过去的单一化向多元化发展。良好的教学方法有利于向学生传授知识,培养学生的学习兴趣、学习能力,激励学习动机。文章根据教学实践,就启发式教学法在肾脏病教学中的具体应用进行了分析。  相似文献   
125.
茶色素对冠心病及高血压病病人血小板功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索茶色素对冠心病、高血压病病人血小板功能的影响。方法:冠心病病人36例(男性21例,女性15例;年龄64±s4a);高血压病病人30例(男性18例,女性12例;年龄58±8a)。采用茶色素250mg,po,tid,30d为一个疗程。结果:治疗后TXB2下降,6-keto-PGP1α上升,TXB2/6-keto-PGF1α比值下降(P<0.01或P<0.05),GMP-140下降(P<0.05),PagT,PadT下降(P<0.05)。结论:茶色素具有降低血小板表面活性作用,抑制血小板聚集和粘附,抗血栓形成,改善微循环,对冠心病和高血压病病人起到积极的防治作用。  相似文献   
126.
双头加压螺纹钉贴股骨距内固定治疗股骨颈骨折   总被引:8,自引:0,他引:8  
在X光电视下采用双头加压螺纹钉贴股骨距内固定治疗新鲜股骨颈骨折42例,随访平均2.5年,其中16例随访3年以上,骨折愈合率95.2%,骨折不愈合并股骨头缺血性坏死率4.76%。认为加压螺纹钉贴股骨距内固定可使钉的受力由较大剪应力变为较大轴向力承受,减少骨折处的剪应力,并加压于骨折端能促进骨折愈合。具有操作简单、进钉准确、创伤小、固定牢靠、并发症少等优点。  相似文献   
127.
蛋黄磷脂中磷脂酰乙醇胺的薄层扫描测定   总被引:2,自引:1,他引:1  
将超临界CO2萃取法得到的蛋黄粉中的磷脂经薄层色谱分离,采用双波长薄层扫描仪对其磷脂酰乙醇胺进行测定。平均回收率为97.67%,RSD为2.31%。  相似文献   
128.
目的:研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素-8(IL8)对失血性休克的作用.方法:大鼠股动脉放血至MABP532kPa,维持90min,复制晚期失血性休克模型.输血后,静脉注射IL8250μg·kg-1.放免法测定血浆ET1和6KPGF1α含量.结果:给予IL8后,MABP显著提高,休克状态改善,2h存活率相应提高;休克晚期血浆ET1水平比正常明显升高(21±4vs82±18ng·L-1,P<001),血浆6KPGF1α含量明显降低(107±12vs157±11ng·L-1,P<001).IL8显著降低血浆ET1水平(10±4ng·L-1,P<001),提高血浆6KPGF1α含量(368±16ng·L-1,P<001).结论:IL8具有较好的抗休克作用.  相似文献   
129.
组织扩张术皮肤胶原的代谢改变   总被引:4,自引:0,他引:4  
李江  鲁开化 《医学争鸣》1998,19(3):307-309
目的:研究常规扩张(ITE)和持续快速扩张(CTE)对皮肤胶原代谢的影响。方法用白色小家猪制作组织扩张术动物模型,用Gordeladze法测定血清和扩张组织的羟脯氨酸(HP)含量,藻酸盐印模材膜片法测量标记区面积;光镜测量真皮厚度。结果:ITE组血清HP含量升高,0.8倍,CTE组升高1.2倍,ITE和CTE组皮肤含量与正常皮肤相同,组织中HP总量均明显升高,持续扩张皮瓣组(CTEF)术后4wk皮  相似文献   
130.
肝动脉化疗栓塞术治疗肝癌的临床与病理的联系   总被引:1,自引:0,他引:1  
梁力建  林汉良 《癌症》1993,12(2):148-150
作者将9例肝动脉化疗栓塞术(HAE)后二期切除的肝癌标本,多处切片作病理检查,结合病人的临床过程分析HAE的治疗作用,肝癌包膜对HAE的影响,HAE的效果及HAE后手术的时机等。作者认为,HAE对肝癌的治疗效果是姑息性的,故HAE后应争取在30~60天内再手三术探查,争取切除肿瘤。否则,HAE后肝癌复发的可能性极大。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号