CCK－8可对抗μ－阿片受体介导的对大鼠背根节神经元钙通道的抑制效应

ＣＣＫ－８在脊髓水平可对抗μ－阿片受体介导的抗伤害性作用，但其作用位，点及机制尚不清楚。本实验以急性分离的大鼠背根节（ＤＲＧ）神经元为标本，用全细胞膜片钳（ｗｈｏｌｅ－ｃｅｌｌｐａｔｃｈ－ｃｌａｍｐ）方法记录钙通道电流，观察分析特异性μ－受体激动剂羟甲芬太尼（ＯＭＦ）对电压依赖性钙通道电流的作用，以及在同一细胞上ＣＣＫ－８对此作用的影响。结果显示ＯＭＦ可明显抑制钙通道电流，其抑制作用可被μ－受体拮抗剂纳络酮或ＣＣＫ－８所翻转，而ＣＣＫ－８的作用又可被ＣＣＫ－Ｂ受体拮抗剂Ｌ３６５，２６０所对抗。结果提示：ＣＣＫ－８可在同一细胞上经ＣＣＫ－Ｂ受体对抗阿片效应。ＣＣＫ－８本身对钙通道电流并无增强效应，相反它可引起抑制作用。关于ＣＣＫ－８如何对抗μ－受体介导的机制有待进一步研究。     

Exploring the Potential Antidepressant Mechanisms of Pinellia by Using the Network Pharmacology and Molecular Docking

Metabolic Brain Disease - About 350 million people worldwide suffered from depression, but less than half of the patients received effective and regular treatments. Traditional Chinese Medicine...     

八肽胆囊收缩素与血管紧张素Ⅱ在拮抗大鼠吗啡镇痛中的协同作用

以往的研究表明，八肽胆囊收缩素（CCK－8）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）均为有效的抗阿片物质。大鼠脑室（i．C．V．）注射CCK－8或AⅡ均能拮抗吗啡的镇痛作用。本研究的目的是观察CCK－8与AⅡ在桔抗吗啡镇痛时是否相互协同。在给大鼠皮下注射吗啡10min后，再i．c．v．单独注射CCK－8或AⅡ，或同时注射二者不同剂量和不同比例的混合物。结果表明，联合应用CCK－8与AⅡ所产生的桔抗吗啡镇痛的作用明显大于单独使用CCK－8或AⅡ。应用两因素重复设计的方差分析对结果进行统计学处理，证实CCK－8和AⅡ在一定的比例范围内联合应用，确实能够协同拮抗吗啡的镇痛作用。     

电针对实验性单发关节炎模型的镇痛及治疗作用

利用白陶土及鹿角菜胶在大鼠足底注射，构成局限性急性单发关节炎模型，探讨电针对该模型的作用。实验动物在戊巴比妥钠麻醉下，足底注射４％白陶土混悬液０．１ｍｌ及２％盲角菜胶溶液０．５ｍｌ，致炎后于第４￣１２小时炎症显著。不同参数的电针刺激均可产生镇痛效应，其中２／１５Ｈｚ电针的针效最高，并有明显后效应（治疗作用）。单次电针已能产生足够的治疗作用，反复电针能使此略有加强。单纯留针亦有一定治疗作用。     

大肠癌ICAM-1的表达及临床意义

目的：检测大肠癌 ICAM-1的表达探讨其与临床病理因素的关系。方法：应用免疫组织化学方法（ SABC法）,采用 ICAM-1单克隆抗体测定 55例病理证实的大肠癌标本及 8例大肠腺瘤标本中 ICAM-1的表达。结果：大肠癌 ICAM-1阳性 41例,表达率 75％高于大肠腺瘤,差异显著（ P< 0.05） ;发生淋巴结转移的大肠癌 ICAM-1表达率高于未发生转移的大肠癌,差异显著（ P< 0.05）,比较未发生转移的大肠癌与大肠腺瘤 ICAM-1的表达则无显著性差异。结论：大肠癌 ICAM-1的过度表达与淋巴结转移密切相关。     

脑室注射ACTH对抗羟甲芬太尼引起的镇痛

通常中枢注射促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）能够拮抗阿片的镇痛作用，然而其机制尚未阐明。本实验用辐射热─甩尾法测定痛阈，ｓｃｍｕ型阿片受体高选择性激动剂──羟甲芬太尼（０．８μｇ·ｋｇ－１），引起明显的镇痛效应，然后ｉｃｖＡＣＴＨ。发现小剂量的ＡＣＴＨ（１５．６～２５０ｎｇ）即可剂量依赖性抑制羟甲芬太尼的镇痛效应，其最大抑制率为７７．３％，半数有效量为１０７ｎｇ。单独注射ＡＣＴＨ２５０ｎｇ对基础病阈无影响。结果提示，ＡＣＴＨ在ｍｕ型阿片受体介导的镇痛中起重要作用。     

局部辣椒素处理抑制福尔马林诱导的脊髓fos表达(英文)

辣椒素是一种阻断伤害性传入(C-纤维)的工具药,利用免疫组织化学技术,本工作发现1％辣椒素包埋坐骨神经可抑制福尔马林(5％,150μl,后肢脚掌注射)诱导的脊髓背角Ⅰ—Ⅱ,Ⅲ—Ⅳ,Ⅴ—Ⅵ层fos蛋白表达(P<0.01),本结果提示C-纤维的激活参与c-fos基因的诱导,同时也说明外周辣椒素处理是阻断伤害性初级传入的有效途径。     

腹膜后自体脾移植术在肝硬变门静脉高压症治疗中的临床研究

目的　观察腹膜后自体脾移植联合食管下段横断术治疗肝硬变门静脉高压症的临床效果。方法　将20例肝功能Child A、B级的肝硬变门静脉高压症患者随机均分为自体脾移植组和切脾组。自体脾移植组采用自体带蒂脾组织腹膜后移植联合改良的食管下段横断术,切脾组则采用脾切除联合改良的食管下段横断术。以患者术前的情况为对照,在术后2~6 个月观察患者的一般情况、脾扫描、肝功能、血清促吞噬素(tuftsin)及IgM水平。结果　术后第6天切脾组死亡1例,术后第10天脾移植组出现再出血1 例。自体脾移植组术后血清tuftsin、IgM水平高于切脾组,差异有显著性意义(P<0.01),而对肝功能无明显影响。结论　腹膜后自体脾移植能维持脾脏的基本免疫功能,且能长期存活,在临床上推广应用是可行的。     

Neurotrophic and neuroprotective effects of tripchlorolide,an extract of Chinese herb Tripterygium wilfordii Hook F,on dopaminergic neurons

It has been reported recently that the immunosuppressant FK506 produced neurotrophic and neuroprotective effects on dopaminergic neurons in vitro and in vivo. We investigated whether tripchlorolide, an immunosuppressive extract of Chinese herb Tripterygium wilfordii Hook F, could exert similar neurotrophic and neuroprotective effects similar to those of FK506. It was found that tripchlorolide promoted axonal elongation and protected dopaminergic neurons from a neurotoxic lesion induced by 1-methyl-4-phenylpyridinium ion (MPP+) at concentrations of as low as 10(-12) to 10(-8) M. In situ hybridization study revealed that tripchlorolide stimulated brain-derived neurotrophic factor (BDNF) mRNA expression. In vivo administration of tripchlorolide (1 microg/kg, ip) for 28 days effectively attenuated the rotational behavior challenged by D-amphetamine in the model rats by transection of the medial forebrain bundle. In addition, tripchlorolide treatment (0.5 or 1 microg/kg/day for 28 days) increased the survival of dopaminergic neurons in substantia nigra pars compacta by 50 and 67%, respectively. Moreover, tripchlorolide markedly prevented the decrease in amount of dopamine in the striatum of model rats. Taken together, our data provide the first evidence that tripchlorolide acts as a neuroprotective molecule that rescues MPP+ or axotomy-induced degeneration of dopaminergic neurons, which may imply its therapeutic potential for Parkinson's disease. The underlying mechanism may be relevant to its neurotrophic effect and its efficacy in stimulating the expression of BDNF.     

八肽胆囊收缩素（CCK—8）的抗阿片作用及其机理研究

本实验室较系统地研究了八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）的抗阿片作用。发现在不同的生理系统中ＣＣＫ－８的作用强度各不相同：在中枢痛觉调制方面，ＣＣＫ－８的抗阿片作用最强；在心血管中枢调节方面ＣＣＫ－８的抗阿片作用较弱；在大鼠腹腔巨噬细胞的免疫功能方面ＣＣＫ－８不显示抗阿片作用。关于ＣＣＫ－８抗阿片作用机理，可以发生在受体水平、Ｇ蛋白水平和第二信使水平。最终在胞内游离钙的水平上，发挥“生理性拮抗”作用。