基于病案分析法的翻转课堂教学在超声住院医师规范化培训中的初步应用

住院医师规范化培训的高质量严要求,使超声医学的教学模式随之不断更新,教学改革成为必然。从"病案分析法"到基于病案分析法的翻转课堂教学,提高了规范化培训学员的综合学习能力及规范化培训质量。本文就笔者所在科室实际情况,将人员配置、病案准备要求、组织流程及评价标准等方面进行详细说明,并通过一组学员完整教学活动进行示例,结果表明基于病案分析的翻转课堂教学真正做到理论与实践的有机结合,教与学互动不断进步。     

2008年山东省碘缺乏病高危地区核实调查

Objective To survey the highly risk iodine deficiency regions of Shandong Province and to provide reference basis for further executing urgent iodine supply. Methods The annual document of cretinism in Licheng District in Jinan City and Shouguang City, the two iodine deficiency regions, were referred. Forty children aged 8-10 years of 2 targeted schools from 3 towns out of every targeted region underwent palpation, ultrasonography and As3+-Ce4+catalyzing speetrophotometry for ultra iodine examination. Twenty women aged 18-40 years from 2 villages sampled from every targeted town received ultra iodine examination and edible salt examination of iodine with direct titration. Results No new cretinism and suspected cretinism was found since 1995 in the regions. The goiter rates of children of the two regions detected with palpation and ultrasonography were 7.5% (18/241),6.2% (15/241) and 5.0% (13/259), 1.2% (3/259), respectively. Two hundred forty and 249 urine samples were respectively collected in school children, in which the median urinary iodine was 226.3,282.7 μg/L. One hundred twenty urine samples were respectively collected from the two group of women, resulting a median urinary iodine of 187.2,321.7 μg/L. Eight and 2 salt samples were free of iodine in 120 salt samples collected each region, respectively. The rate of qualified iodized salt was 100%. Conclusions It is not necessary to urgently implement iodine supply in Shouguang City and Licheng District. However, reinforcement of supervise on salt industry and eliminating the hazard from non-iodized and disqualified iodized salt remains in need.     

氟化钠对原代培养大鼠甲状腺细胞形态学的影响

目的 观察不同染氟(氟化钠)剂量对体外培养原代SD大鼠甲状腺细胞形态学的影响,为探讨氟引起甲状腺组织损伤提供理论依据.方法 采用原代细胞培养方法,体外培养SD大鼠甲状腺细胞,96 h后收集对数生长期的细胞,将细胞密度调整约5.0×108个/L;取5 ml(约 2.5×106个细胞)加入到6孔培养板中,培养12h,按不同染氟剂量分为0(对照)、10、100、1000 μmol/L组,每组设6个重复样.相差显微镜下观察甲状腺细胞的形态变化.48 h后收集细胞,扫描电镜下进行甲状腺形态学观察和分析.结果 相差显微镜下,对照组甲状腺细胞透明度良好.聚集成群,贴壁良好,细胞存活率在90%以上;染氟组甲状腺细胞有大量悬浮,透明度差,细胞存活率约55%.扫描电镜下,可见对照组甲状腺细胞胞膜完整,细胞之间嵌合紧密,界限清晰,分裂良好;10、100μmol/L组甲状腺细胞明显皱缩和变形;1000μmo/L组甲状腺细胞胞膜不完整,集结在一起生长的细胞间界限不明显,有的细胞发生明显皱缩,有的细胞则完全破碎.结论 氟影响甲状腺细胞的生长和发育,使细胞的形态发生改变,损伤程度与剂量有关.     

心房耳尖部持续性房性心动过速的临床特点和射频消融

目的：报道心房耳尖部房性心动过速（房速）的临床特点和射频消融结果。方法：对7例[男性2例，女性5例，平均年龄（24．8±7．9）岁]房速患者进行体表心电图和动态心电图检查。采用三维电解剖（Carto）标测系统，确定房速病灶的起源部位和指导经导管射频消融。结果：7例房速均为持续性发作（5～432个月，中位数96个月），未发现器质性心脏病。房速起源于右心房耳尖部（1例）和左心房耳尖部（6例），呈局灶性和异常自律性增高机制。7例房速均消融成功，无并发症。随访7～28个月（中位数15个月），无一例房速复发。结论：心房耳尖部房速表现为持续性发作和异常自律性增高机制。采用三维电解剖标测系统和盐水灌注消融导管，可提高病灶定位的准确性和消融的成功率。     

球囊损伤血管内皮后平滑肌细胞凋亡相关基因表达及粉防已碱的作用

目的 :研究球囊损伤后血管平滑肌细胞 （VSMC）凋亡机制及粉防已碱 （Tet）对 VSMC凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 :采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法 （TU NEL ）和免疫组化技术检测球囊损伤内皮后 VSMC凋亡及 bcl- 1,bax蛋白表达的变化。结果 :球囊损伤后血管壁增生 ,血管中膜和内膜出现细胞凋亡。 Tet可明显促进 VSMS凋亡、降低球囊损伤后内膜及中膜厚度、增加管腔面积 （P<0 .0 5 ） ,促进 bax蛋白的表达、抑制 bcl- 2蛋白的表达 （P<0 .0 5 ）。结论 :bax,bcl- 2参与了球囊损伤内皮后血管平滑肌细胞凋亡的调节 ,Tet增加 VSMC细胞凋亡 ,防止血管再狭窄     

U50 488H预处理大鼠诱导的延迟性心脏保护效应及其机制

目的 :trans- （± ） - 3,4 - dichloro- N- methyl- N - [2 - （1- pyrrolidinyl） cyclohexyl]- benzeneacetam ide （U 5 0 4 88H）是κ阿片受体的选择性激动剂。实验观察静脉注射 U 5 0 4 88H （10 mg/ kg） 2 4 h后对心脏的延迟性保护作用及其细胞内机制。方法 :1采用离体灌流的大鼠心脏模型 ,通过局部缺血 /再灌注 ,以心脏梗死面积作为心脏损伤的判定标准 ,观察 U 5 0 4 88H预处理 （U P）对心脏的延迟性保护作用。 2采用分离的大鼠心肌细胞模型 ,通过代谢抑制（metabolic inhibition,MI） ,观察 UP对心肌细胞内静息 Ca2 + 和电诱导 Ca2 + 瞬变的影响。结果 :1U P可显著降低心脏梗死面积 ;2 U P的大鼠心肌细胞在 MI时 ,心肌细胞内静息 Ca2 + 的升高程度较对照组显著降低 ;3U P的大鼠心肌细胞在 MI时 ,心肌细胞电诱导 Ca2 + 瞬变的降低程度较对照组显著减少。上述作用均可被 U P前 10 min腹腔注射κ阿片受体的选择性阻断剂 nor- binaltorphim ine （10 m g/ kg）阻断。结论 ::U 5 0 4 88H可通过刺激κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用 ,此作用与心肌细胞内的 Ca2 + 稳态的调节有关。     

罗格列酮对高糖诱导的系膜细胞核因子-κB活性及细胞间黏附分子1表达的影响

目的探讨罗格列酮对高糖诱导的大鼠系膜细胞表达细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响及其可能机制。方法采用正常糖(NG)、高糖(HG)及HG 不同浓度罗格列酮培养大鼠系膜细胞。以RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的表达,采用ELISA检测培养细胞上清中ICAM-1蛋白的浓度。采用凝胶电泳迁移率改变法检测NF-κB的活性。结果HG组ICAM-1/GAPDH吸光度是NG组的2.9倍(P<0.01)。5μmol/L及20μmol/L罗格列酮均可显著抑制ICAM-1 mRNA的表达。HG刺激系膜细胞1 h可使NF-κB活性增强2.5倍(P<0.01),高糖诱导的NF-κB的活化可被罗格列酮(20μmol/L)所抑制(0.8±0.2vs2.5±0.3,P<0.01)。结论罗格列酮可通过抑制NF-κB信号传导途径降低高糖诱导的系膜细胞ICAM-1的表达。     

糖耐量正常人股部脂肪分布及含量与胰岛素敏感性的关系

目的建立应用MRI测量股部脂肪分布和含量的方法,初步探讨中国人群中股部脂肪分布和含量与胰岛素抵抗的关系。方法选取30例上海地区糖耐量正常者,其中正常体重组和超重/肥胖组各15例。利用高胰岛素正葡萄糖钳夹试验评价其胰岛素敏感性并用MRI测定股部脂肪分布和含量。结果与正常体重组比较,超重/肥胖组股部皮下脂肪[(176．7±21．6)cm~2 vs(115．0±12．8)cm~2,P＜0．05],筋膜下脂肪[(75．4±4．4)cm~2 vs(57．5±4．7)cm~2,P＜0．01],肌间隙脂肪[(28．3±3．2)cm~2 vs (14．5±1．1)cm~2,P＜0．01]明显增多,且胰岛素敏感性(稳态期葡萄糖利用率)显著降低[(4．54±0．43) cm~2vs(7．88±0．75)cm~2,P＜0．01]。在股部脂肪分布中,股部筋膜下脂肪与胰岛素敏感性的相关性最强。多元逐步回归分析进一步证实股部筋膜下脂肪增加是引起胰岛素抵抗的独立因素。结论股部脂肪分布与含量与胰岛素敏感性相关,其中股部筋膜下脂肪对胰岛素敏感性影响最显著。     

罗格列酮对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜及炎症因子的影响

目的观察罗格列酮对大鼠颈动脉损伤后新生内膜及炎症因子的影响。方法将SD大鼠随机分为3组(即对照组、手术组、治疗组)。手术组及治疗组均用球囊导管扩张法损伤左侧颈总动脉,治疗组给予罗格列酮灌胃治疗。术后4h,1d和7d,用放免法检测大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。2周后取损伤血管行苏木精-伊红染色、免疫组化染色及光镜观察,计算内膜面积(NIA)、内弹力板围绕面积(IELA)、管腔狭窄指数(SI)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的光密度值。结果罗格列酮能抑制损伤动脉新生内膜的形成,抑制NF-κB的蛋白表达,降低血浆中TNF-α和IL-6水平。结论罗格列酮可以通过抑制损伤血管的炎症反应,减轻损伤血管的再狭窄。     

犬急性缺血再灌注左室局部功能与心肌细胞凋亡

目的应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能,缺血局部心肌细胞凋亡及Caspase3表达的变化。方法健康杂种犬30只,分为对照组(10只),缺血组(10只),再灌注组(10只)。缺血组于第1对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min,再灌注组套扎30min后再灌注120min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能,TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测缺血心肌细胞Caspase3的表达。结果结扎30min后,缺血组左室前壁缺血节段(中间段)收缩期应变率明显降低(-0.54±0.23)(P<0.01)。并出现收缩后压缩(postsystoliccompression,PSC),再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复(-0.89±0.43),但仍低于对照组(P<0.05)。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞指数与对照组比较无显著性差异(2.9±1.3比对照组2.7±1.7)(P>0.05);再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性指数明显增加(25.1±3.3)(P<0.01)。缺血区心肌细胞Caspase3表达升高,(20.0±3.1比对照组4.7±2.4)(P<0.01),再灌注组Caspase3表达进一步增强(P<0.01)。结论急性心肌缺血再灌注促凋亡基因Capase3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变,应变率成像可以评价早期心肌局部收缩功能。