保罗样激酶基因沉默体外抑制胶质瘤细胞侵袭与生长

目的观察保罗样激酶1基因(plk1)沉默对胶质瘤细胞株-H4体外生长的抑制作用,探讨plk1基因作为胶质瘤治疗靶点的可行性。方法化学合成小片断干扰RNA(siRNA)抑制plk1基因的表达,Western blot检测plk1蛋白质的表达变化,流式细胞仪检测H4细胞周期分布及凋亡程度的变化,体外侵袭实验检测H4细胞侵袭能力的变化,MTT法检测H4细胞增殖速度的变化。结果经siRNA作用48h后,plk1蛋白质水平明显降低;较多的H4细胞聚集于G2/M期附近(P<0.05);细胞凋亡明显上升(P<0.05);细胞体外侵袭能力下降(P<0.05);增殖速度明显缓于对照组(P< 0.05)。结论靶向plk1的siRNA可在体外抑制胶质瘤细胞H4的侵袭与增殖,plk1有可能成为新的潜在胶质瘤治疗靶点。     

亚低温对大鼠短暂性脑缺血迟发性神经元死亡的影响

目的 观察亚低温（33℃）对大鼠短暂性脑缺血后神经元的保护作用。方法 32只DS大鼠分为假手术组、常温缺血组和即刻亚低温组，采用尼氏体亚甲蓝特殊染色观察存活神经元、原位细胞凋亡检测法（TUNEL染色）检测及电镜观察脑缺血后大鼠CA1区神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比，常温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目减少（P＜0．01）；与常温缺血组相比，亚低温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多（P＜0．01）。亚低温缺血组大鼠海马CA1区TUNEL染色阳性细胞数目明显少于常温缺血组（P＜0．01）。结论 脑缺血后迟发性神经元死亡很可能通过凋亡途径，亚低温对缺血后神经元的保护作用与减少神经元凋亡有关。     

间隙连接蛋白家族新成员Cx36

Cx36是哺乳动物间隙连接蛋白(connexin,Cx)家族γ亚类的第一个成员,它参与形成间隙连接,介导相邻细胞间的物质和信息的直接交换。间隙连接是神经系统构成电突触的结构基础,参与调控神经冲动信息的传递和复杂神经网络的整合,而Cx36是唯一一个在神经系统中优先表达的Cx,因此成为电生理研究领域的热点。就Cx36的发现过程、结构和定位进行了总结,并着重介绍它在神经系统中的功能和调节机制。     

The study of diethylstilbestrol toxic effect in the mouse sertoli cell line by comparison of miRNA and mRNA expression

It is important to acknowledge the harmful effects of environmental chemicals in human’s lives. The toxic effects of Diethylstilbestrol (DES), one of the endocrine-disrupting chemicals (EDCs), have been documented in many studies. As expected, DES affect male gendal hormone as well as female’s; therefore, epigenetic study should be considered. In this study, microarray technology was used to study harmful effects on the level of genomics, and here, two types of microarray chips- the Agilent mouse genome 4 × 44 K array for gene expression profiling and the Agilent mouse miRNA v13 for miRNA expression profiling-was used to study the relation between gene and miRNA expression profiles. As a result, we identified 4 miRNAs (miR 203, 350, 421, and 466i) that were similarly expressed at 3 hrs and 24 hrs of DES treat times. Twenty one genes matched between predicted target for 4 miRNAs and 118 genes expressed similarly. These genes have functions related to cell differentiation and cell cycle. Therefore, DES affects cellular function and induces toxicity in TM4 cells. In future studies, it is necessary to find more related functions and mechanisms of DES in the system.     

老年人免疫功能异常变化的临床观察及其评价(Ⅰ)

老年人生理适应与防卫能力进行性下降,对有害因子易伤性增加,导致多种老年病的发生。因此,免疫系统功能与衰老的关系问题,已是现代老年病学和免疫学进行多方深入研究的重要内容。我们近两年多来对老年人免疫功能变化做了临床观察检测与统计分析。现报告如下。 1.临床资料     

硬脑膜动脉海绵窦瘘的眼眶CT表现,DSA检查及栓塞治疗

笔者分析了５例硬脑膜动脉海绵窦瘘伴突眼，结膜充血的病例，全部经ＣＴ及ＤＳＡ检查，同时进行了栓塞治疗，经随访７－９个月未见复发，主要ＣＴ表现为：（１）眼球突出，结膜充血；（２）眼上静脉扩张；（３）海绵窦增大；（４）眼外肌增厚：（５）眶尖软组织肿胀。并讨论了诊断鉴别诊断，ＤＳＡ检查及有关治疗问题。     

肾移植术后并发卡氏肺孢子虫病活检的病理学研究

报告肾移植术后５例并发卡氏肺孢子虫肺炎。采用纤维支气管镜活检，分别对印片及组织进行银染和ＨＥ染色。病变为上皮细胞脱落，有时增生呈立方状；炎症反应；各种类型渗出物（包括泡沫状渗出物、泡沫细胞团及絮状蛋白渗出物）等３种改变。重点讨论了本病的组织病理学特征，并对不典型病变形成机理加以讨论。     

Effects of Diazepam,Phenobarbital,Propranolol,and Cimetidine on Diazepam Oxidizing Isoenzymes in Rat Liver Microsomes

研究地西泮、苯巴比妥、普萘洛尔和西咪替丁对地西泮氧化代谢的影响及其药酶蛋白的初步分析，应用ＨＰＬＣ，ＳＤＳ聚丙烯酰胺凝胶电泳和薄层扫描测定地西泮及其代谢物，并对大鼠肝微粒体和酶蛋白进行分离和含量测定。结果表明地西泮、普萘洛尔和西咪替丁使肝微粒体中Ｐ４５０含量明显降低。地西泮和普萘洛尔明显抑制地西泮Ｃ３羟化活性，大剂量普萘洛尔尚能抑制地西泮Ｎ脱甲基。苯巴比妥明显诱导Ｐ４５０生成，增强地西泮Ｎ脱甲基和Ｃ３羟化酶活性及分子量为５１，０００和５９，０００的电泳蛋白带，而地西泮、普萘洛尔则呈抑制作用。并发现，地西泮Ｎ脱甲基酶活性和分子量为５９，０００蛋白含量呈线性相关（Ｐ＜０．０５），而Ｃ３羟化酶活性则与５１，０００蛋白含量呈线性相关（Ｐ＜０．０１）。因此地西泮Ｃ３羟化代谢可能与５１，０００的Ｐ４５０酶蛋白有关，而Ｎ脱甲基代谢则可能与５９，０００的Ｐ４５０酶蛋白有关。     

正常国人肺静脉血流多普勒频谱分析

运用彩色多普勒超声观察了１０７例正常国人的肺静脉血流（ＰＶＦ）。结果：正负四相型（ＳＩＳ２ＤＡ），占３７％；正负三相型（ＳＤＡ）占４５％，正向两相型（ＳＤ）占１８％。呼吸，性别不显著影响其表现，但心率、心律及取样容积位置均影响之。９４％（１０１／１０７）正常者的ＳＦ＞５０％，表明正常国人前向性ＰＶＦ主要是收缩期占主型，增龄使这一特征更明显。９８％（１０５／１０７）正常者ＰＶＦ的Ａｐ＜４０ｃｍ／ｓ，且其不受年龄影响。结论：正常国人ＰＶＦ超声表现的多形性间有本质上的同一性，正确认识之有助于指导辨别病理性ＰＶＦ频谱