荧光示踪法研究逆行岛状皮瓣静脉回流

目的探讨采用荧光示踪法研究逆行岛状皮瓣静脉回流的可行性，并初步观察静脉回流规律。方法20只新西兰大白兔，每只取耳静脉血0．ImL，分离RBC并用FITC标记。流式细胞仪检测已标记的RBC阳性率及荧光强度，倒置荧光显微镜观察其形态。取20只新西兰大白兔，在动物双侧后肢内侧分别建立4cm×3cm隐动、静脉逆行岛状皮瓣模型（n=10）和顺行岛状皮瓣模型（n=10），血管蒂长3cm。将一侧后肢随机设定为实验组，皮瓣制备后注射已标记的RBC悬液5pL；对侧为对照组，不注射示踪剂。实验组按顺行和逆行皮瓣分成两组，即顺行皮瓣组和逆行皮瓣组，每组10个；再根据注入示踪剂途径不同，分为动脉和静脉2个亚组，每亚组5个皮瓣。注射示踪剂5S后取下皮瓣立即冷冻，取连续的3张冰冻切片（5～7pm），其中2张行HE染色和GENMED染色，另]张不染色直接压片，荧光显微镜观察荧光分布。结果流式细胞仪分析FITC标记的RBC阳性率在99％以上，荧光强度均≥10。；倒置荧光显微镜下标记的RBC呈均匀分布的绿色荧光，荧光强度均匀、稳定。冰冻切片显示实验组皮瓣蒂部均出现荧光，对照组未见荧光。顺行岛状皮瓣组荧光主要分布在静脉腔、静脉壁、动脉内膜和外膜；逆行岛状皮瓣组荧光分布在动脉内膜、外膜和静脉壁。结论荧光示踪剂可用于静脉回流研究，顺行岛状皮瓣静脉主要通过静脉腔、静脉壁、动脉内膜和外膜回流；逆行岛状皮瓣静脉主要通过动脉内膜、外膜和静脉壁的“迷宫式途径”回流。     

小鼠吗啡依赖纳洛酮催促戒断跳跃反应模型的建立

目的建立稳定的小鼠吗啡依赖纳洛酮催促戒断跳跃反应模型。方法小鼠连续皮下注射吗啡,以纳洛酮催促戒断跳跃反应为指标,调整吗啡给予天数(5,6,7,10d)、吗啡累积剂量(360,560,640,945,1100,1105,1200mg/kg)、每日给予吗啡的频数[一天二次(bid),一天三次(tid)]、纳洛酮催促紧前给予吗啡与否、以及纳洛酮剂量(10,20mg/kg),建立四个造模方案包括八个子方案。结果方案A、B2、C2吗啡组小鼠跳跃反应率未达100%;方案B1、C1、D2、D3、D4吗啡组小鼠跳跃次数变异系数较大。方案D1采用小鼠连续皮下注射倍增剂量的吗啡,tid×6d,每日每次剂量分别为5,10,20,40,80,160mg/kg;第7天皮下注射吗啡160mg/kg,3h后腹腔注射纳洛酮10mg/kg,吗啡组小鼠可产生显著的跳跃反应,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),且变异系数小(CV为0.22),该方案吗啡依赖小鼠跳跃反应次数适度,离散度小。结论选用方案D1可建立稳定的小鼠戒断跳跃反应模型。     

原发性软骨肉瘤CT诊断2例

软骨肉瘤的X线诊断已有较多研究,但软骨肉瘤的CT诊断较少研究,为此,提供经穿刺活检病理证实的软骨肉瘤2例,以提高对软骨肉瘤的CT诊断水平。病例1男,52岁。左肩关节疼痛、活动受限10年余,加重半年。查体:左肩关节活动受限、僵直,不能抬举。实验室检查:碱性磷酸酶增高。CT表现:左肱骨、干骺端骨质破坏,病变上下连续约6·0cm,中心呈大囊状,周围呈小囊状,破坏区中见1·5cm×1·5cm的不规则高密度灶,肱骨外侧骨皮质不连续,向周围软组织侵犯,形成软组织肿块,肿块内钙化灶呈斑块状。无骨膜反应,肩关节间隙可,关节面未见侵犯(图1)。CT诊断:①左…     

股骨转子间骨折微创内固定术的临床分析

目的回顾分析股骨转子间骨折微创内固定术以提高其临床疗效.方法回顾分析C形臂X线光机透视下闭合复位,经皮动力髋螺钉(DHS)内固定术治疗股骨转子间骨折109例,男68例,女41例;年龄42～92岁,平均67.5岁.结果切口长度平均5.1cm;出血量平均49.5ml;手术时间平均38分钟;骨折全部愈合,临床愈合时间58～82天,平均66.5天;2例改切开复位内固定术;2例切口形成血肿;2例术中股骨颈后壁磨穿;1例因过度内旋固定致髋关节外旋受限;其余108例髋关节功能均正常.3例套筒钢板与股骨纵轴不一致;2例股外侧肌医源性损伤.X线评价:5例粗隆上移0.8～1.5cm;109例中未见髋内翻、髋螺钉切割、拔出或穿透股骨头.结论经皮DHS内固定术,是目前治疗股骨转子间骨折新的理想的微创治疗技术.严格掌握手术适应症,正确的手术操作,适时进行康复锻炼是治疗成功的关键,但微创手术内固定器械尚有待改进.     

小剂量阿司匹林与银可络联用对老年患者血液流变学异常的影响

目的探讨小剂量阿司匹林与银可络联用对老年患者血液流变学异常的影响。方法57例老年病人并伴有高凝、高粘血症者采用小剂量阿司匹林50mg,口服,1次/d,银可络80mg,口服,3次/d。疗程为1个月。并测定治疗前后血液流变学各项参数。结果病例组治疗后血小板粘附率(PadT)、血栓长度、重量与对照组比较均有显著性差异(P均<0.01);治疗后红细胞刚性指数(IR)、血沉(ESR)、红细胞电泳时间(EFT)、全血表现粘度(BAV)与治疗前比较均有显著性差异(P均<0.001);病例组治疗后红细胞比积(HCT)、纤维蛋白原(Fib)、血浆比粘度(PV)与对照组比较均无显著性差异(P均>0.05)。结论小剂量阿司匹林与银可络联合治疗对血栓形成过程有抑制作用,红细胞变形能力和聚集性有所改善。但对Fib,PV,HCT无影响。     

浙江省奉化市细粒棘球蚴病1例报告

奉化市位于浙东沿海，属农业区。尚未见细粒棘球蚴病报告。2005年9月16日，在1例患者的肝脏囊肿抽取液中，发现细粒棘球绦虫的原头蚴，现报告如下：     

促甲状腺素释放激素类似物YM14673对小鼠学习记忆的影响

采用小鼠跳台法评价促甲状腺素释放激素类似物ＹＭ１４６７３（ｉｐ１ｍｇ·ｋｇ－１）对正常成年小鼠被动回避学习记忆成绩的影响．结果表明ＹＭ１４６７３对东莨菪碱，氯霉素和乙醇造成的小鼠记忆获得，巩固及再现障碍均有明显的改善作用．     

Effects of recombinant humanen dothelial-derived interleukin-8 on hemorhagic shock in rats

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ８）对失血性休克的作用．方法：大鼠股动脉放血至ＭＡＢＰ５３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型．输血后，静脉注射ＩＬ８２５０μｇ·ｋｇ－１．放免法测定血浆ＥＴ１和６ＫＰＧＦ１α含量．结果：给予ＩＬ８后，ＭＡＢＰ显著提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８２±１８ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），血浆６ＫＰＧＦ１α含量明显降低（１０７±１２ｖｓ１５７±１１ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．ＩＬ８显著降低血浆ＥＴ１水平（１０±４ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），提高血浆６ＫＰＧＦ１α含量（３６８±１６ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．结论：ＩＬ８具有较好的抗休克作用．     

A binding study of phospholipase A2 with lecithin,lysolecithin and their tetrahedral intermediates using molecular modeling

We used molecular modeling to examine the binding of 1, 2-dioctanoyl-sn-glycero-3-phosphocholine (a lecithin), 1-octanoyl-sn-glycero-3-phosphocholine (a lysolecithin) and their tetrahedral intermediates in the catalytic site of phospholipase A₂ (PLA₂). We performed energy minimization on each complex, computed the binding energy, determined the relative binding energy among the complexes and calculated the difference in inter- and intramolecular energies of the components in the complexes. We found that the calculated orientation of the sn-1 ester bond of lysolecithin in the active site is similar to that of the sn-2 ester bond in lecithin, thus permitting PLA₂ to hydrolyze lysolecithin using the same mechanism as it uses to hydrolyze lecithin. On the other hand, the binding of lecithin is energetically more favorable by 4.5 kcal/mol than the binding of lysolecithin to the enzyme, and the binding of the lecithin tetrahedral intermediate is also energetically more favorable by 19.7 kcal/mol than the binding of the lysolecithin tetrahedral intermediate to the enzyme, which explains why lecithin is a better substrate than lysolecithin in the catalytic site. These results indicate that the activation energy for the hydrolysis of lysolecithin is higher than that for lecithin, consistent with the observed slower rate for the hydrolysis of lysolecithin.