多发性骨髓瘤合并肾功能不全38例临床和预后分析

目的研究多发性骨髓瘤合并肾功能不全的临床特点及肾功能可逆性的相关因素和生存相关因素。方法回顾性分析1999-01~2003-12北京协和医院收治的91例初治多发性骨髓瘤及其中38例多发性骨髓瘤合并肾功能不全患者的临床资料。结果91例初治多发性骨髓瘤中有38例(41·8%)合并肾功能不全。合并肾功能不全的患者病程进展更快,贫血更严重,血乳酸脱氢酶(LDH)和β2-微球蛋白(β2-MG)质量浓度更高,以及尿蛋白量更多,同时对化疗的反应更差及生存时间更短。其中34·2%的患者肾功能不全是可逆的,血肌酐和LDH是肾功能可逆的独立预测因素。肾功能可逆患者的生存时间与肾功能正常患者的生存时间比较差异无显著性意义。Cox生存多因素分析发现肾功能可逆性(B=1·294,EXP(B)=3·647,P=0·001)是与生存惟一相关的因素。结论肾功能不全是多发性骨髓瘤常见并发症,相当一部分患者的肾功能可以恢复正常,血肌酐水平和LDH水平是肾功能可逆的重要因素,肾功能可逆性是独立的生存预后因素。     

兔颈椎终板胶原结构变化对运动节段力学性能的影响

目的 通过测定兔退变颈椎运动节段力学参数的改变,观测其软骨终板胶原的超微结构变化,为退变的椎间盘显现异常力学特性作材料结构上的探讨。方法 将24只家兔随机分为对照组和模型组,模型组家兔保持45°低屈曲位5 h/d,取C5,6、C6,7进行生物力学测定,同时电镜观察终板胶原组织结构改变,总结分析终板材料的结构变化对运动节段力学性能的影响。结果 模型组终板抗扭强度、抗压强度、断裂时的最大形变都低于对照组,胶原排列从有序、致密、规整到紊乱、松散、溶解,并随造模进程的深入而加剧。结论 长时间的应力不均状态,造成椎间盘终板材料力学特性改变;终板胶原结构改变是颈椎间盘生物力学性能减退的原因之一。     

输尿管息肉的诊断与治疗(附9例报告)

目的：探讨输尿管息肉的诊断与治疗方法。方法：回顾性分析9例输尿管息肉患者的临床资料，结合文献进行讨论。结果：9例患者中，4例行息肉切除加基底部电灼，2例行息肉切除输尿管肾盂吻合术，2例行病变段输尿管切除再吻合术，1例行肾切除术。全部病例均获治愈并经病理证实。结论：放射学检查是诊断输尿管息肉的主要方法，其特征是边缘光滑锐利的充盈缺损。输尿管息肉的治疗以手术为主，应根据息肉的大小，数量，部位及肾脏受累程度选择局部切除术，输尿部分切除术和肾盂成形术等。     

长春地区不同孕周胎儿5种脏器组织中甲基汞含量的研究

本文对长春地区３１例不同孕周胎儿５种脏器组织（肝、肾、脑、心、肺）样品采用巯基棉气相色谱法测定甲基汞含量。结果表明，胎儿脏器中均含有微量甲基汞。各组织中有显著差异（Ｐ＜０．０１），以代谢功能为主的肝肾组织中甲基汞含量最高。各脏器组织中甲基汞含量与胎儿的性别及孕周无明显差异（Ｐ＞０．０５）。     

日本血吸虫感染小鼠脾细胞IL—2及IFN—γ动态观察

本文观察８ｗｋ龄Ｃ５７ＢＬ／６小鼠感染日本血吸虫尾蚴后不同时期脾细胞经ＳＥＡ或ＣｏｎＡ刺激，体外诱生的ＩＬ－２和ＩＦＮ－γ活性变化。结果表明两种细胞因子活性均在感染后第４－６ｗｋ开始上升，第６—８ｗｋ达高峰，第１２—１４ｗｋ恢复至感染前水平。ＩＦＮ－γ高峰时间略先于ＩＬ－２。非特异性刺激原诱生组和特异性刺激原诱生组各阶段细胞因子活性动态基本一致，前组活性高于后组。提示ＩＦＮ－γ与ＩＬ－２活性与血吸虫卵肉芽肿的诱导、成熟与维持有密切关系。     

安徽省X射线诊断受检者剂量水平调查

目的　了解安徽省X射线诊断受检者体表剂量水平。方法　体表剂量监测按国家标准 ,采用热释光剂量计。结果　胸部摄片受检者的体表剂量最低 ,为 0 .39～ 0 .5 3mGy ,比胸部透视平均体表剂量减少 88.6 6 %。结论　减少或控制透视比例 ,降低受检者群体的体表剂量 ,以减少医疗照射对人体造成的危害。     

应用VIDAS免疫分析系统检测血清抗伯氏包柔螺旋体抗体

莱姆病（Ｌｙｍｅｄｉｓｅａｓｅ）是最近十年来才被认识的一种蜱媒传染流行病，Ｌｙｍｅ病的血清学诊断方法有间接荧光免疫法（ＩＦＡ），酶免疫试验（）ＥＩＡ），免疫印迹法（ＷＢ），梅里埃生物公司（Ｂｉｏｍｅｒｉｅｕｘ）推出ＶＩＤＡＳ免疫诊断系统能够自动定性和半定量地检查Ｌｙｍｅ病的抗伯氏包柔螺旋体抗（抗ＢＢ抗体）。本方法结合了酶和荧光免疫两种方法。硷性磷酸酶标记二抗的底物是４ｍｅｔｈｙｌｕｍｂｅｌｌｉｆｅ     

电刺激膈神经中枢端引起降压反应的外周机理

电刺激麻醉家兔膈神经中枢端呆引起动脉血压下降，此降压反应不能被剪断双侧迷走神经所阻断；但可被静脉注射心得１．０ｍｇ／ｋｇ部分阻断；也可被静注射酚妥拉明２．０ｍｇ／ｋｇ部分阻断，去除缓冲神经后其降压效应更为明显。     

Potential contribution of nuclear factor-kappaB to cerebral vasospasm after experimental subarachnoid hemorrhage in rabbits.

Nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) plays a key role in inflammation, which is involved in the development of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage (SAH). In the present study, we assessed the potential role of NF-kappaB in regulation of cerebral vasospasm. Nuclear factor-kappaB DNA-binding activity was measured in cultured vascular smooth muscle cells (VSMCs) treated with hemolysate and pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC, 80 micromol/L), an inhibitor of NF-kappaB. Forty-two rabbits were divided into three groups: control, SAH, and PDTC groups (n=14 for each group). The caliber of the basilar artery was evaluated. Nuclear factor-kappaB DNA-binding activity and the gene expression levels of cytokines and adhesion molecules in the basilar artery were measured. Immunohistochemical study was performed to assess the expression and localization of tumor necrosis factor (TNF)-alpha, intercellular adhesion molecule (ICAM)-1, and myeloperoxidase (MPO). It was observed that NF-kappaB DNA-binding activity was significantly increased by treatment with hemolysate in cultured VSCMs, but this increase was suppressed by pretreatment with PDTC. Severe vasospasm was observed in the SAH group, which was attenuated in the PDTC group. Subarachnoid hemorrhage could induce increases of NF-kappaB DNA-binding activity and the gene expression levels of TNF-alpha, interleukin (IL)-1 beta, ICAM-1, and vascular cell adhesion molecule (VCAM)-1, which were reduced in the PDTC group. Immunohistochemical study demonstrated that the expression levels of TNF-alpha, ICAM-1, and MPO were all increased in the SAH group, but these increases were attenuated in the PDTC group. Our results suggest that NF-kappaB is activated in the arterial wall after SAH, which potentially leads to vasospasm development through induction of inflammatory response.     

日本血吸虫副肌球蛋白T细胞表位的预测和鉴定

目的鉴定日本血吸虫副肌球蛋白的T细胞表位。方法用SYFPEITHI软件预测日本血吸虫(中国大陆株)副肌球蛋白的T细胞表位，候选表位分别命名为P20、P21、P22、P23、P24。设计并合成候选表位的编码核苷酸，定向克隆入融合表达载体pET-32c( )，经酶切及测序鉴定出重组克隆。阳性克隆经IPTG诱导表达，表达产物以Ni^2 -NTA柱亲和层析及透析纯化。纯化后的硫氧还蛋白(Trx)融合蛋白体外刺激C3H／HeJ及C57BL／6小鼠腹股沟淋巴结或脾脏单个核细胞，^3H-TdR掺入法检测其增殖。结果候选表位中P20、P21、P22、P23能有效刺激C3H鼠致敏淋巴细胞细胞增殖，P20、P22能刺激C57鼠致敏淋巴细胞增殖。结论P20和P22可能是日本血吸虫副肌球蛋白的通用性T细胞表位。