苯丙氨酸缓解高血压大鼠血管重塑

目的：应用激光共聚焦显微镜观察高血压时血管重塑，以及苯丙氨酸治疗后对血管重塑的影响。方法： 以Wistar-Kyoto 大鼠 (WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象，采用固定压力灌注和荧光染色激光共聚焦显微镜观察分析肠系膜小动脉的管腔、厚度和血管平滑肌的排列方向。结果： SHR较WKY 管腔缩小，管壁增厚，同时血管平滑肌排列方向紊乱。应用苯丙氨酸治疗后，管腔扩大，管壁变薄，血管平滑肌排列方向改善。结论： 高血压大鼠肠系膜小动脉存在血管重塑现象，苯丙氨酸可以改善血管重塑。     

帕金森病患者诱发电位研究

目的 :研究帕金森病 (PD)患者脑干听觉诱发电位 (BAEP)和视觉诱发电位 (VEP)的变化及其与临床症状的关系。方法 :检测 70例PD患者BAEP和VEP ,并设正常对照组 6 0例作对照。结果 :PD组BAEP异常 31例 (44 % ) ,正常对照组异常 11例 (18% ) ,P <0 0 1。VEPN75、P10 0、N135的潜伏期分别为 93 2± 15 1ms、12 5 2± 12 .4ms和 15 7 2± 19 5ms ,均较正常对照组 83 1± 14 8ms、10 4 2± 7 3ms和139 4± 14 4ms明显延长 ,P <0 0 1;PD患者VEP的P10 0潜伏期与UPDRS评分呈正相关 ,r =0 6 1,P <0 0 1。结论 :BAEP和VEP可客观地反映PD患者听觉和视觉通路电生理的变化。     

保留瓣下结构的几种机械瓣下游血流动力学多普勒超声研究

了解二尖瓣置换术mitralvalvereplacement,MVR保留瓣下结构对不同类型机械瓣下游血流动力学的影响,为合理选择术式以最大限度减少手术并发症提供科学依据。方法采用彩色多普勒超声结合计算机图像分析技术,对保留瓣下结构的不同类型机械瓣置换术后患者机械瓣下游湍流剪应力turbulentshearstress,TSS等指标进行体内定量研究。结果无论保留全瓣或后瓣,跨瓣血流边界位点TSS在两种不同构型机械瓣组间均存在显著性差异(P<0.05),单叶机械瓣(单叶瓣)TSS较双叶机械瓣(双叶瓣)高。对于单叶瓣,TSS在保留全瓣瓣下结构组(保留全瓣组)、保留后瓣瓣下结构组(保留后瓣组)与未保留瓣下结构组(未保留组)间均存在显著差异(P<0.05)。而对于双叶瓣,保留全瓣组TSS均高于其它2组(P<0.05)。结论保留瓣下结构可改善术后患者心功能,但却在一定程度上增加跨瓣血流扰动性,使下游TSS增大。这种影响以全瓣保留者为著,单叶瓣甚于双叶瓣。对于心功能较差,有必要保留全瓣瓣下结构者,可尽量使用双叶瓣,以减轻对人工心瓣下游血流动力学可能产生的不良影响。     

骨髓基质细胞对中脑神经干细胞分化为神经元的诱导作用

目的:观察成年大鼠骨髓基质细胞诱导新生大鼠中脑神经干细胞分化为神经元的机制。方法:采用骨髓基质细胞和神经干细胞共培养方法,通过显微镜观察神经干细胞的分化状态;使用免疫组织化学技术,分析神经元在神经干细胞后代中所占的比例。结果:(1)骨髓基质细胞可诱导神经干细胞分化为高比例神经元;(2)骨髓基质细胞可促进神经元的存活。结论:骨髓基质细胞可提供神经干细胞分化为神经元和促进神经元存活的信号物质。     

Preparation of Aminated Macroporous Polyvinyl Alcohol Resins and Evaluation for Bilirubin Adsorption

In the present study we prepared macroporous polyvinyl alcohol beads. A series of bilirubin adsorbents were generated by immobilization of eight amine agents to the beads as ligands. The adsorption of bilirubin was evaluated by in vitro static and dynamic adsorption tests. The results show that these adsorbents have excellent adsorption efficiency and capacity. Among the eight ligands, trimethylamine (TMA), triethylamine (TEA) and 1,6- hexanediamine(HDA) showed the highest adsorption capacity. The adsorption equilibrium can be achieved in half an hour, and the adsorption percentage of bilirubin was up to 80%. Static electricity and hydrophobic interaction played the main role in bilirubin adsorption, and the adsorption was found to match the monolayer model. The excellent adsorption of these adsorbents indicates their potential in clinical treatment.     

JL-GE对SD大鼠血液流变性的影响

目的观察银杏叶、白蒺藜全草提取物的复合制剂 (JL -GE)对血液流变性的影响。方法选用18月龄雄性SD大鼠分为四组 ,分别用生理盐水、阿斯匹林和JL -GE(分两种剂量 ,Ⅰ组JL -GE150mg/kg/d ,Ⅱ组JL-GE300mg/kg/d)灌胃 ,半月后检测其血液流变学指标。结果不同剂量的两个JL -GE实验组的高、低切变率下全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原含量明显低于生理盐水模型组 (P<0.01 ,P<0.05) ,其中纤维蛋白原含量也显著低于对照组 (P<0.05) ,而两个实验组动物红细胞压积与模型组之间没有显著差异 (P>0.05)。结论JL -GE可能通过降低红细胞聚集性 ,提高红细胞变形能力 ,降低纤维蛋白原的含量改善SD大鼠的全血粘度和血浆粘度。     

肩胛骨前后联合入路治疗陈旧性浮肩损伤（附6例报告）

目的：探讨肩胛骨前后联合入路治疗陈旧性浮肩损伤的临床疗效。方法：采用肩胛骨前后联合入路对6例陈旧性浮肩损伤进行手术治疗。结果：根据Herscovici功能评估标准，其中优1例，良2例，可3例，无血管神经副损伤。结论：采用肩胛骨前后联合入路处理陈旧性浮肩损伤，术野显露清楚，易于操作与复位固定，可以有效地避开血管神经，安全可靠。     

PBX1基因剪切体表达与SLE的相关研究

了解PBX1基因各种剪切体的表达在SLE患者和正常人中是否存在差异 ,探讨PBX1的表达与SLE发病的相关性。通过PCR扩增及毛细管芯片电泳 ,确证剪切体h、k、l存在于人体 ;通过实时荧光定量PCR技术 ,对剪切体h、k、l分别进行SLE患者组和正常组的mRNA表达定量比较。结果发现这 3种剪切体在患者组中的表达较正常人明显降低 ,正常人的表达是SLE的 9～ 12倍。重度患者的k、l剪切体与轻中度的病人相比表达明显降低 ,并发狼疮性肾炎的病人k剪切体的表达较无肾累及的病人显著降低。说明PBX1基因剪切体h、k、l在SLE患者中mRNA表达水平下降 ,并与SLE活动度及肾累及有关。提示机体通过PBX1的表达量的调节可能参与SLE的发病     

河北汉族人群四个Y短串联重复序列基因座遗传多态性

目的调查Y染色体特异基因座DYS438、DYS439、GATAA7.1、GATAA7.2的遗传多态性在河北汉族人群中的分布。方法应用聚合酶链反应及8%变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离扩增产物结合银染显带技术,对DYS438、DYS439、GATAA7.1、GATAA7.2基因座进行调查。结果DYS438、DYS439、GATAA7.1、GATAA7.2基因座分别检出4、5、5、4种等位基因,基因频率分布分别为0.0359～0.6587、0.0179～0.4107、0.0122～0.4146、0.0476～0.5238,个人识别率分别为0.5121、0.6811、0.6679和0.6327;上述4个基因座组成的单倍型在164名无关男性中共观察到70种,其中有36种仅出现一次,单倍型的个人识别机率达0.9480,家系调查符合单倍型父系遗传方式。结论DYS438、DYS439、GATAA7.1、GATAA7.2基因座个人识别机率高,属较高鉴别能力的遗传标记系统,且具有明显的人群分布差异,在法医学及人类遗传学研究中具有重要的应用价值。     

晶状体膜蛋白MIP基因C末端一个新的错义突变导致双眼多形性先天性白内障

目的 定位一个双眼多形性先天性白内障家系的致病位点,寻找疾病家系的致病基因.方法 应用ABI-MD10试剂盒中的常染色体382个微卫星位点,对一个常染色体显性、双眼具有不同白内障形态的先天性白内障家系进行全基因组扫描.MLINK软件进行两点连锁分析.直接测序候选基因外显子.结果 在D12S83处获得最大LOD值Zmax=5.44(θ=0),该家系致病位点被定位到12p11.2-q15之间的区域上,在该区域的白内障候选基因晶状体膜蛋白基因(major intrinsic protein,MIP)的第4外显子中发现单个碱基错义突变,702ntG→A,导致p.R233K.结论 该先天性白内障由MIP基因702ntG→A突变所致,导致MIP蛋白质的C-末端中p.R233K,从而可能减少了氢键的形成,影响了该蛋白C-末端的稳定性,推测影响了MIP对水的调节及由该蛋白质形成的细胞之间的连接.这一新突变为目前世界上首次报道.