我军第二次部队人员牙周疾病捷径调查和分析

目的:了解牙周疾病在我军部队人员中的流行情况。方法:采用世界卫生组织1997年版口腔健康调查基本方法和标准器材。结果:共调查1 269人,结果表明,我军现役人员男性牙龈炎患病率为21.12%,牙结石检出率为44.05%,早期牙周病患病率为2.75%,晚期牙周病患病率为0.39%。结论:根据本次调查结果和我军第一次口腔健康的牙周疾病监测,以及外军相关资料比照进行牙周疾病流行病学研究分析表明,我军牙周疾病患病率比较平稳,牙周疾病大部分处于早期阶段。     

洛沙坦对肥胖Zucker大鼠肾组织环氧化酶2表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)洛沙坦对代谢综合征(MS)肾组织环氧化酶2(COX-2)表达的影响及其机制。 方法 把7周大的MS模型肥胖Zucker大鼠随机分成洛沙坦处理组和未处理组，以瘦Zucker大鼠为对照组，连续给药4个月后观察肾组织内COX-2的表达。另外，用AngⅡ刺激6 h的系膜细胞和用从微型渗透泵灌注AngⅡ 5 d的C57BL/6小鼠肾脏提取的肾皮质，观察COX-2的表达。采用RT-PCR和Western印迹法分别检测COX-2 mRNA和蛋白的表达。 结果 洛沙坦可阻止肥胖Zucker大鼠肾组织内COX-2表达增加。AngⅡ直接刺激可以诱导系膜细胞和肾组织内COX-2表达增加。 结论 AngⅡ可以调控MS肾组织内COX-2表达增加。ARB可以通过抑制COX-2的表达保护MS肾脏，这对应用非COX-2抑制剂来保护MS肾脏具有重要的意义。     

三维立体培养法诱导去分化软骨细胞Ⅱ型胶原的重新表达

目的用藻酸盐三维立体培养法及离心管聚集体诱导培养法促进去分化的永生化软骨细胞第50代(IHACs50)重新表达软骨细胞的Ⅱ型胶原标志性表型。方法利用藻酸盐三维立体培养法以及离心管聚集体诱导培养法分别诱导培养去分化的永生化人关节软骨细胞第50代,然后用Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原的免疫组织化学染色、Ⅱ型胶原的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测、激光共聚焦显微镜检测、胶原定量检测该永生化软骨细胞的Ⅱ型胶原表型表达情况。结果免疫组织化学染色、激光共聚焦显微镜检测、RT-PCR检测分别提示藻酸盐三维立体培养法和离心管聚集体诱导培养法使去分化永生化人关节软骨细胞的Ⅱ型胶原染色阳性以及621 bp的Ⅱ型胶原mR- NA表达,Western blot和3H-脯氨酸标记SDS-PAGEⅡ型胶原定量检测发现前者促进Ⅱ型胶原分泌较后者多。结论去分化永生化人关节软骨细胞可以经不同的诱导方法而重新表达Ⅱ型胶原表型,藻酸盐三维立体培养法因与软骨细胞的生理环境相似,故促进Ⅱ型胶原重新表达较多。     

人工桡骨小头置换治疗成人Mason III型骨折7例初步报告

[目的]分析讨论桡骨小头假体置换治疗MasonⅢ型骨折的临床疗效。[方法]采用双极桡骨小头假体对7例成人MasonⅢ型骨折患者进行了手术治疗。[结果]随访6-11个月，按照Morrey和Broberg的肘部功能评分标准进行评定，总的优良率达83％。[结论]桡骨小头假体置换对成人MasonⅢ型骨折的治疗非常适合。     

阴道粘膜上皮细胞的分离培养和鉴定

目的 初步建立阴道粘膜上皮细胞体外培养方法,为阴道粘膜上皮研究提供实验模型.方法 取雌性新西兰大白兔阴道粘膜组织小块,胶原酶Ⅳ和胰蛋白酶联合消化分离法收集上皮细胞,接种于角朊细胞无血清培养液中静置培养、传代.动态观察细胞生长增殖情况,扫描和透射电镜观察超微结构,流式细胞仪测定细胞增殖周期,并进行免疫组织化学鉴定.结果 体外培养的阴道粘膜上皮细胞为二倍体细胞,增殖状态良好,细胞间可见桥粒连接,免疫组化角蛋白染色阳性.细胞的超微结构和免疫组化染色均具有上皮细胞特征.结论 在本实验条件下,体外培养的阴道粘膜上皮细胞具有较好的增殖能力,可作为阴道粘膜上皮研究的理想实验模型.     

低潮气量治疗在机械通气肺结核术后合并呼吸衰竭患者中的应用

目的 探讨低潮气量维持通气对肺结核术后合并呼吸衰竭患者的应用价值。方法 在有效的抗结核、抗感染治疗的基础上，对32例肺结核术后合并呼吸衰竭患者进行低潮气量（6～8ml／kg）机械通气治疗，观察疗效及并发症。结果 呼吸衰竭治愈31例，死亡1例，治愈率96．9％，无明显并发症。结论 低潮气量维持通气对肺结核术后合并呼吸衰竭患者的治疗是安全的，且疗效显著。     

下肢严重开放性损伤的保肢治疗

高能量损伤导致的下肢严重开放性损伤的保肢治疗，对骨科医生来说是一个挑战。随着修复重建技术的提高和术后辅助治疗的完善，给保肢治疗带来了希望，但总体疗效仍不理想。我院自2003年1月～2004年12月共对32例下肢严重损伤患者行保肢治疗，现结合相关文献进行回顾性分析，旨在探讨保肢的指征、肢体重建的方法与时机及保肢失败的原因。     

高度近视的病因学研究进展

高度近视发生的内因、外因，包括遗传倾向，相关基因定位，巩膜胶原白体免疫学说，视网膜生物活性物质失调学说，环境因素等，本研究就这些因素对高度近视发病的影响做一综述。现统一的认识有：①高度近视具有明显的遗传倾向。②迄今为止，已找到4个高度近视相关基因，它们的遗传方式均为常染色体显性遗传。③高度近视的巩膜组织病理改变和胶原代谢障碍引发了人们对高度近视免疫相关基因的深入研究。已发现HLAⅡ类基因与部分高度近视具有相关性。④视网膜中存在的生物活性物质直接或间接参与了形觉剥夺性近视的形成。⑤环境因素并非高度近视发病的决定因素，它仅起一定程度的促进作用。将今后的工作重点放在高度近视基因定位的研究，基因表达的调控及巩膜胶原代谢、网膜生物活性物质之间的关系研究上，无疑会进一步揭示高度近视的病因，为防治高度近视开辟新途径。     

Caveolin-1对乳腺癌细胞Hs578T耐药株周期和凋亡影响

目的 探讨Caveolin-1基因对乳腺癌细胞系Hs578T耐药株(Hs578T/Dox)生长和凋亡的影响. 方法在乳腺癌细胞系Hs578T耐药株中转染Caveolin-1基因,构建高表达Caveolin-1蛋白的细胞系(Hs578T/Dox-cav),通过Western Blot方法证实转染成功.将这2种细胞以同样的条件培养96h,应用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的分布.比较转染前后细胞的细胞周期分布的不同.应用软琼脂培养法比较转染前后细胞抛锚生长能力的变化以及对促凋亡剂(staurosporine)的不同反应.结果 转染Caveolin-1后明显促进了所用细胞株由G1期向G2期的转变(P<0.01).自然凋亡率显著下降.抛锚生长能力增加,缓解了对staurosporine的反应.结论 Caveolin-1促进乳腺癌细胞系Hs578T耐药株生长和增殖,抑制凋亡.