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71.
作者认为,对运动员左室功能的全面评价,应包括收缩和舒张功能两个方面,而不应该只是前者。文章提出XJY-6型心脏机能诊断仪可一机多用,尤以对LVEdp和ΔV/ΔP的测试,能为医务监督提供有价值的参据。 相似文献
72.
<正> 自1967年Feignbaum首先应用超声心动图测算心搏量以来,发展迅速,目前已广泛用于心脏功能和结构的测定。Morganroth等1975年发表题为“有训练运动员运动性左室肥大”。我国白洁心等于1979年报道了运动员超声心动图的测量分析。近几年来,国内关于运动员的超声心动图已先后发表了二十多篇文章,都是属于一次性的测定,在作横向比较时,由于仪 相似文献
73.
运动预处理对大鼠心肌CuZn-SOD基因表达的影响 总被引:13,自引:1,他引:13
为探讨在高原或仿高原环境下高强度运动的心脏适应机制,通过动物实验模拟高原运动心脏,观察了心肌组织中CuZn-sODmRNA的表达情况.结果表明,在海拔5000米环境下,大鼠6%负重游泳10分钟,常压休息10分钟,重复3次,在运动后30分钟和24小时,心肌CuZn-SODmRNA的表达出现两个高峰,分别比对照组升高了47%和112%;而大鼠在单独低压氧环境下不运动,只在缺氧后30分钟时有CuZn-SODmRNA的表达增高.结果提示与经典的缺血预处理类似,在高原或仿高原环境下进行高强度训练,很可能是一种由心肌缺血和缺氧等因素所诱发的"运动预处理”现象. 相似文献
74.
目的:建立血浆中 B Z类失能剂的高效液相二极管矩阵检测分析方法,为 B Z类失能剂中毒病人的临床诊断提供分析手段。方法:采用 Sep Pak C18 柱固相提取,乙酸乙酯洗脱, Resolve C18 反相柱分离,0.12% 三氟乙酸( T F A)的 50% 甲醇溶液梯度洗脱,二极管矩阵检测器( D A D) 三波长(220±4)nm ,(254±4)nm ,(300±4)nm 检测。结果:血浆中 H P L C D A D 法检测 4 种失能剂的线性范围为 0.1~1.2 μg,回收率为62.76% ~92.20% ,标准偏差为 3.46% ~11.84% ,最低检出限为 100~400 ng。流动相中 T F A 和甲醇浓度及梯度洗脱是影响分离效果和色谱峰形的主要因素。结论:本文为临床诊断提供简便、快速、灵敏的检测方法,血浆蛋白不干扰测定。4 种失能剂在血浆中采用 H P L C D A D 法同时分离测定目前未见报道。 相似文献
75.
目的通过研究丙戊酸钠(VPA)慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞γ-氨基丁酸转运体-3(GAT-3)和γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T) mRNA表达水平的影响,从星形胶质细胞的角度来探讨VPA的停药反跳机制。方法用含50 mg/L VPA的DMEM培养基将C6细胞培养2周后制成VPA慢性作用模型,采用半定量RT-PCR方法检测VPA慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞GAT-3和GABA-T mRNA表达水平的变化。结果(1)在VPA慢性作用下,相对灰度值(RV值,即GAT-3、GABA-T电泳条带与相应的β-actin灰度积分的百分比)为(39.1±0.5)%,低于正常对照组的(46±1.3)%;各停药组的RV值均低于VPA慢性作用组,其中停药24 h组的最低,为(11.7±1.6)%,停药30 min组的最高,为(38.9±0.6)%;而停药48 h组又升高到(33.5±1.1)%。(2)VPA慢性作用组[RV值为(71.31±6.91)%]与对照组[RV值为(34.77±3.26)%]相比,GABA-T mRNA表达明显上调;各停药组与VPA慢性作用组相比GABA-T mRNA的表达明显下调,其中停药12 h组[RV值为(25.36±7.68)%]降至最低。结论VPA慢性作用可使GAT-3 mRNA的表达下调,使GABA-T mRNA表达上调。VPA慢性作用后停药造成的GAT-3和GABA-T mRNA表达水平的波动可能与VPA停药反跳有关。 相似文献
76.
研究了冷冻储存的血清样品发生浓度分离现象的条件,讨论了它的形成机制同时发现,发生浓度分离后,上层和下层液体中血清蛋白的比率、密度,电泳图谱及HBsAg浓度,均有非常显著差异。Dane颗粒仅见于下层液体中。分部取样进一步分析表明,冷冻血清不仅有肉眼可见的分层,还有密度梯度形成,HBsAg浓度也成相应的梯度分布。这种浓度分离现象造成的冻存血清或溶液中溶质的不均匀分布,对病毒学,免疫学及分子生物学等实验研究具有普遍意义。 相似文献
77.
目的:探讨淀粉样β蛋白(amyloid β protein,Aβ)的毒性作用机制。方法:使用MTT检验法检测细胞的生存率;使用Hoechst染色检测细胞的死亡类型。结果:Aβ能够诱导人类胶质母细胞瘤细胞系U251死亡,自由基清除剂褪黑激素和谷胱甘肽均能显著降低U251细胞的死亡率。结论:自由基参与Aβ的神经毒性,该毒性可以被自由基清除剂所阻断,从而为临床治疗阿尔兹海默氏病提供了新的途径。 相似文献
78.
79.
80.