健康医疗数据共享意愿影响因素研究

采用问卷调查方法,分析居民对健康医疗数据共享意愿的影响因素,提出相关建议,包括出台健康医疗大数据法规以细化数据保护制度、发展隐私安全计算技术以保障数据安全、做好宣传普及工作以建立数据共享信心等。     

章念伟治疗慢性肾小球肾炎经验

慢性肾小球肾炎是一种变态反应性疾病,是慢性肾衰竭最常见的原发病,因此,及时治疗慢性肾炎,对阻止或延缓病情的发展、提高患者的生活质量至关重要。章念伟主任医师提出治疗慢性肾小球肾炎当以祛湿为主,活血化瘀,慎用补虚,平和用药,适时守方,于临床治疗可获得较好的疗效。     

凹陷性痤疮瘢痕的治疗进展

寻常痤疮是常见的慢性炎症性毛囊皮脂腺疾病,其遗留的凹陷性瘢痕作为一种损容性皮肤病,严重降低了患者的生活质量。该文从组织填充、化学剥脱、激光治疗等多个方面阐述了治疗凹陷性痤疮瘢痕的近况,并提出了对凹陷性痤疮瘢痕未来治疗的展望。     

斑驳病1例

患儿女,8岁。出生时即有多处白斑,额部白发,背部色素斑。其父有类似病史。组织病理示表皮轻度萎缩,表皮突变平,基底层细胞间黑素细胞减少或消失。诊断:斑驳病。     

磷酸化C-JUN不参与谷氨酸诱导的小脑颗粒神经元凋亡

观察磷酸化C-JUN与谷氨酸诱导的小脑颗粒神经元凋亡的关系.在培养的小脑颗粒神经元建立谷氨酸凋亡模型;采用MTT法分析细胞存活率,相差显微镜观察形态学,DNA凝胶电泳法分析细胞凋亡和原位细胞荧光免疫组织化学法检测磷酸化C-JUN.结果显示,谷氨酸诱导大鼠小脑颗粒神经元细胞体积缩小,突触断裂、消失,DNA电泳呈典型的"梯状"条带;谷氨酸处理24 h后细胞存活率为28.6 %±5.2 %.神经元在谷氨酸处理5,30 min及1,2,4,8,16和24 h后均未检测到有磷酸化C-JUN阳性细胞,与去极化组(25 mmol/L KCl)相同.而复极化组(5 mmol/L KCl)则在30 min检测到大量的磷酸化C-JUN阳性细胞,4 h荧光最强并持续.处理4 h后,400 倍荧光显微镜下,复极化组、去极化组和谷氨酸组的磷酸化C-JUN阳性细胞数分别为124 ±17,8±3,5±3.上述结果提示,谷氨酸诱导小脑颗粒神经元凋亡,磷酸化C-JUN不参与谷氨酸诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡.     

中国居民颅内动脉粥样硬化性狭窄危险因素的meta分析

目的 探讨中国大陆地区居民性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、血脂代谢异常等危险因素与颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)的关系.方法 系统检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、MEDLINE和EMBASE数据库.综合效应分析采用RevMan 5.0.23版本软件进行meta分析.经异质性检验后对性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病进行OR值的合并;血脂代谢异常(TG、TC、HDL-C、LDL-C)进行MD值的合并;绘制漏斗图和计算失安全系数判断发表偏倚;敏感性分析检验meta分析结果稳定性.结果 最后9篇文献纳入meta分析,均为病例-对照研究,研究论证强度中等.性别(男性)、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病对ICAS影响的合并OR(95%CI)值分别为1.00(0.82～1.23,P=0.99)、1.04(0.82～1.33,P=0.74)、0.91(0.69～1.20,P=0.51)、1.35(0.73～2.50,P=0.33)和1.71(1.04～2.81,P=0.03);TG、TC、HDL-C、LDL-C对ICAS影响的合并MD(95%CI)值分别为0.12(0.00～0.25,P=0.05)、0.06(-0.09～0.20,P=0.43)、-0.12(-0.23～-0.01,P=0.03)和0.24(0.14～0.33,P<0.001).结论 基于目前的研究,中国大陆地区居民糖尿病、LDL-C是ICAS的危险因素;HDL-C是ICAS的保护因素;尚无证据显示男性、吸烟、饮酒、高血压、TG、TC是ICAS的危险因素.     

磷酸化C—JUN不参与谷氨酸诱导的小脑颗粒神经元凋亡

观察磷酸化 C- JUN与谷氨酸诱导的小脑颗粒神经元凋亡的关系。在培养的小脑颗粒神经元建立谷氨酸凋亡模型 ;采用 MTT法分析细胞存活率 ,相差显微镜观察形态学 ,DNA凝胶电泳法分析细胞凋亡和原位细胞荧光免疫组织化学法检测磷酸化 C- JUN。结果显示 ,谷氨酸诱导大鼠小脑颗粒神经元细胞体积缩小 ,突触断裂、消失 ,DNA电泳呈典型的“梯状”条带 ;谷氨酸处理 2 4 h后细胞存活率为 2 8.6%± 5.2 %。神经元在谷氨酸处理 5,30 min及 1 ,2 ,4,8,1 6和 2 4 h后均未检测到有磷酸化 C- JUN阳性细胞 ,与去极化组 ( 2 5mmol/L KCl)相同。而复极化组 ( 5mmol/L KCl)则在 30 min检测到大量的磷酸化 C- JUN阳性细胞 ,4h荧光最强并持续。处理 4h后 ,40 0倍荧光显微镜下 ,复极化组、去极化组和谷氨酸组的磷酸化 C- JUN阳性细胞数分别为 1 2 4± 1 7,8± 3,5± 3。上述结果提示 ,谷氨酸诱导小脑颗粒神经元凋亡 ,磷酸化 C- JUN不参与谷氨酸诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡。     

肾间质纤维化的研究进展

肾间质纤维化可导致肾功能损害 ,其发病机理主要与细胞外基质 (ECM )过度沉积及细胞因子、生长因子作用有关 ;其治疗方法主要是抑制纤维细胞活性及ECM合成 ,刺激ECM降解。     

补肾通络方对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾炎大鼠高凝状态的影响

目的 观察补肾通络方对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)致膜性肾炎模型大鼠高凝状态的影响,并探究其作用机制.方法 72只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松+阿司匹林给药组和高、中、低剂量补肾通络方给药组.用C-BSA免疫法制备膜性肾炎大鼠模型,给药4周后测定24 h尿白蛋白、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原(Fib)、肾皮质血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)的量.结果 模型组大鼠24 h尿白蛋白排泄量、血小板聚集率、血浆Fib和肾皮质TXB2的量均显著高于对照组;补肾通络方给药组的这些检测指标均显著低于模型组;造模后大鼠肾皮质6-keto-PGF1a量明显减低,补肾通络方给药使其量有所增加.结论 补肾通络方能使膜性肾炎大鼠的血小板聚集性、血浆Fib水平和肾皮质TXA2的量降低,从而改善血液高凝状态和防止肾小球内微血栓形成,这可能是其有效治疗慢性肾炎的重要机制.     

Pathogenesis of adenocarcinoma complicating ureterosigmoidostomy. Experimental observations

Columnar metaplasia, dysplasia, and adenocarcinoma occurred in patches of bladder epithelium exposed to the fecal stream in rats. This suggests that such tumors complicating ureterosigmoidostomy may arise from ureteric epithelium, and that urine is not essential for their development.