高血压合并腔隙性脑梗死转移生长因子β1的变化

目的探讨转移生长因子β1(TGFβ1)在高血压合并腔隙性脑梗死中的作用.方法46例经核磁共振明确诊断为高血压合并腔隙性脑梗死的病人,用双抗体夹心(ELISA)法测定血清TGFβ1浓度,并与无腔隙性脑梗死的高血压病人及正常人进行比较. 结果高血压合并腔隙性脑梗死的病人血清TGFβ1浓度为41.3±7.4ng/ml,显著高于正常人(26.4±6.3ng/ml),但与无腔隙性脑梗死的高血压病人(40.9±7.3ng/ml)比较无显著性差异(P＞0.05).结论TGFβ1在合并腔隙性脑梗死的高血压没有进一步升高,可能反映缺血性损伤与出血性损伤在发病机制或病理变化上的差异,但不能排除TGFβ1对脑缺血性损伤的不良作用.     

西拉普利对高血压病伴脑腔隙性梗塞患者危险因素逆转研究

目的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)西拉普利对非糖尿病高血压合并脑腔隙性梗塞(腔梗)某些危险因素逆转.方法对53例非糖尿病高血压合并腔梗病人(男32人,女21人;平均年龄55±7岁)分成两组ACEI西拉普利组,剂量每天2.5～5mg(平均每天3.0g)(n=38)和β受体阻滞剂,美多心安组,剂量每天25～100mg,(平均每天42.6mg)(n=17).随访8个月到18个月(平均16个月).在服药前后检查了脑病灶磁共振(MRI)定量,从糖耐量试验和胰岛素释放试验结果计算出Cederholm胰岛素敏感性指数(ISIc),血脂(Tc、Tb、LDL-c、HDL-c等),血尿酸,PAI-1,tPA及尿微量白蛋白等.结果(1)按糖耐量试验结果,53例病人分成两组糖耐量异常(IGT)组(n=15)和糖耐量正常(NGT)组(n=38),两组ISIc分别为39.1±7.9,61.2±21.lmin-1·mU·L-1(P<0.05)和腔梗定量154.6±116.4,88.5±80.8m2(P<0.05).(2)服药后16月(平均)比较西拉普利组(n=36)和美多心安组(n=17)ISIc在西拉普利组明显改善,美多心安明显减退.糖尿病发生率两组分别为8.3%(3/36)和9.4%(5/17).血压两组均有下降,下降幅度无明显差别.Tg,Tc和LDL-c,血尿酸和PAl-1在美多心安组明显上升,而在西拉普利组血尿酸,PAI-1,LDL-c均明显下降.但两组组间比下降幅度均未达显著性差别.结论ACEI,西拉普利可以逆转高血压病腔梗病人的某些危险因素,如血脂代谢,尿酸,PAI-l,ISIc及减少糖尿病发生率.提示血管紧张素转换酶抑制剂,西拉普利对高血压病人脑部小血管有保护作用.     

不同代谢异常高血压病患者的胰岛素敏感性

目的评价减少样本数的微小模型(MMM12)方法是否适用于伴有明显代谢异常的高血压患者.方法以高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验(Clamp)和MMM12方法对伴有明显代谢异常的高血压患者进行胰岛素敏感性检测,观察两种方法的一致性和相关性.应用MMM12方法对118例高血压患者的胰岛素敏感性指数(SI)进行测定,比较不同代谢异常状态高血压患者的SI和胰岛素抵抗(IR)的伴发情况.结果 Clamp和MMM12的结果具有良好的一致性和相关性(r=0.70,P=0.012).以IR为应变量进行Logistic回归分析,腰臀比(WHR)增加、糖耐量异常(IGT)和甘油三酯(TG)升高最终进入方程,三者对高血压患者IR与否的判别准确率为80.5%,合并三者之中的一项、两项、三项的高血压患者,伴发IR的百分比分别为64.3%、84.1%、100%.无代谢异常高血压组与正常对照组相比,SI无显著差异,随代谢异常的程度加重,SI逐渐减低.体重指数(BMI)增加的高血压组及WHR增加的高血压组,SI均明显减低,但以WHR增加组更为显著.TG在1.1～1.7 mmol/l的高血压组与正常对照组相比,SI已有明显减低.结论 1.MMM12方法能够可靠地检测伴代谢异常高血压患者的胰岛素敏感性.2.上身性肥胖、高TG和IGT对高血压患者IR与否均有独立的判别价值.高血压本身与IR的关系并不密切,高血压伴发IR的比例随着的代谢异常的程度加重而增加.3.上身性肥胖较全身性肥胖更易导致IR.4.对高血压患者TG水平的控制应该更加积极.     

三种简易胰岛素敏感性指数在糖耐量异常时的可靠性

目的探讨在糖耐量异常的情况下,三种简易胰岛素敏感性指数(HOMA-IR、ISI-composite和ISI-cederholm)的适用性.方法对13例空腹血糖正常,而糖耐量异常的高血压病患者,分别以葡萄糖钳夹试验中的稳态葡萄糖利用率(M值)及三种简易指数评估胰岛素敏感性.结果 ISI-composite和ISI-cederholm与M值的相关性(r分别为0.687,0.594,P＜0.05)优于HOMA-IR(r=-0.373,P＞0.05),校正β细胞功能指数后,ISI-composite和ISI-cederholm与钳夹结果的相关性更加显著(r分别为0.632,0.640,P＜0.05),HOMA-IR与钳夹仍未显示相关性(r=-0.353,P＞0.05).结论对糖耐量异常的高血压病患者进行小样本的临床研究,不宜选用HOMA-IR评价胰岛素敏感性,而ISI-composite和ISI-cederholm则是可取的,且宜首先校正β细胞功能指数.     

隐蔽性高血压

隐蔽性高血压是指患者诊室血压正常,而动态血压或家庭血压升高的临床现象。目前临床上普遍采用的诊断隐蔽性高血压的标准是:诊室血压测量(office     

噻嗪类利尿剂对代谢的影响

噻嗪类利尿剂治疗高血压无论是在降压还是在降低心脑血管疾病发病率方面的作用均毋庸置疑,作为高血压治疗中的一线药物,亦是联合用药中最常用的药物,其价格低廉,特别适用于轻至中度高血压患者、老年性单纯收缩期高血压治疗。本文通过对此类药物上市后及近十多年来的临床应用进行分析研究,分别就该类药物对血钾、血尿酸、脂代谢、糖代谢的影响进行分析阐述,认为低剂量应用、与其他降压药物联用可以大大减少其对代谢的影响。     

瑞舒伐他汀激活JAK—STAT信号传导通路抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的：探讨瑞舒伐他汀（RSV）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路机制。方法：采用结扎冠状动脉法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。80只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I／R）、RSV组、RSV＋JAK激酶抑制剂（AG490）组。尾静脉内注射RSV和AG490。TuNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学观察凋亡相关因子Bax及Bcl-2表达,westernblot检测JAK2、磷酸化JAK2（P—JAK2）及STAT3蛋白表达。结果：在缺血再灌注前给予外周血管内RSV治疗后,心肌组织凋亡水平（AI）及Bax表达水平显著低于I／R组,Bcl-2、P-JAK2及STAT3水平显著高于I／R组;而同时给予RSV及AG490预处理后,心肌AI及Bax表达水平较RSV组回升,Bcl-2、P—JAK2及STAT3水平较RSV组降低。结论：在缺血再灌注前,从外周血管给予RSV,可显著降低缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK—STAT信号传导通路有关。     

操作技能直接观察评估考核在全科住院医师规范化培训中的应用及效果评价

目的:探讨操作技能直接观察评估考核(direct observation of procedural skills,DOPS)在全科住院医师规范化培训(全科医师规培)中的应用效果.方法:将DOPS引入全科医师规培教学中,实验组学员(17名)接受常规操作培训结合DOPS教学,对照组学员(17名)仅接受常规操作培训教学,比...     

高血压血管损伤指标及其临床意义

高血压是心血管病危险因子 ,可造成心脑肾及周围血管内皮损害 ,导致动脉硬化和动脉粥样硬化(AS)。而血管最早的病理改变是内皮功能障碍及血管壁重塑 ,是可逆的。因此早期发现内皮功能障碍或内皮损伤 ,并采取有效措施加以防治 ,对于阻止血管损害进展具有重要意义。1　内皮产物作为血管内皮早期损伤的指标内皮是血液和组织接触的唯一重要界面。内皮参与多种体内平衡机制 ,其中重要的是对抗血栓形成 ,当血管内皮损害后 ,在损伤部位可引起白细胞聚集和血小板粘附 ,平滑肌异常增殖 ,并且损伤的内皮细胞 (EC)还释放许多血管活性物质而使血管平滑…     

原发性醛固酮增多症慢性肾损伤的研究进展

<正>原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism)是指醛固酮的过量产生,以往被认为是罕见疾病。随着诊断方法的进步,原发性醛固酮增多症已被确定为继发性高血压的最常见原因。高血压患者中原发性醛固酮增多症患病率为5%～10%,在难治性高血压患者中患病率甚至更高^[1-2]。醛固酮过量会导致许多问题,包括高血压、电解质失衡以及结构和功能性靶器官变化^[3]。早在20世纪五六十年代就有学者研究醛固酮与肾脏之间的关系。后来,动物实验和临床研究表明,醛固酮水平升高与肾脏疾病的进展有关,甚至有研究发现醛固酮水平与肾小球滤过率呈负相关。