Barrett食管、贲门部与胃窦部肠上皮化生的比较研究

目的比较Barrett食管(BE)肠上皮化生(IM)、贲门肠上皮化生(CIM)与胃窦部肠上皮化生(GA-IM)黏液组织化学检查结果及病因学的差异。方法联合应用AB/PAS及HID/AB染色对上述不同部位IM进行分型,分为3种亚型:完全小肠型(Ⅰ型)、不完全小肠型(Ⅱ型)及不完全大肠型(Ⅲ型)。比较各部位IM中3种亚型所占的比例,同时分析它们与胃食管反流病(GERD)及幽门螺杆菌(Hp)感染之间的关系。结果长节段BE(LSBE)及短节段BE(SSBE)中主要以Ⅲ型IM为主,分别占75.0%、63.3%,显著高于CIM(23.1%)及GA-IM(17.7%)(P均<0.01)。LSBE、SSBE、CIM及GA-IM中GERD症状阳性率依次为78.6%、76.7%、42.3%及17.7%,前三者显著高于后者(P 均<0.01);而Hp感染率则相反,LSBE、SSBE、CIM及GA-IM依次为17.9%、20.0%、46.2%及64.7%,LSBE、SSBE显著低于CIM及GA-IM(P均<0.01)。结论LSBE、SSBE中主要以Ⅲ型IM为主,而CIM及GA-IM中Ⅲ型IM发生率较低。LSBE、SSBE与GERD显著相关,与Hp感染不相关,而CIM及GA-IM主要与Hp感染有关,GERD可能也参与CIM的发生。     

反流性食管炎发展到食管腺癌发病机制的研究进展

反流性食管炎是由于酸性胃液或碱性肠液长期反复流入食管内 ,所造成的食管粘膜的慢性炎症。 Barrett食管是反流性食管炎的主要并发症之一。它是由于长期胃食管反流导致柱状上皮替代正常食管鳞状上皮的一种病理现象 ,被认为是食管腺癌的癌前病变。随着分子生物学技术的发展 ,人们对反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌发生、发展机制的研究已深入到了分子水平。本文就反流性食管炎 (Reflux esophagitis,RE)、 Barrett食管(Barrett' s esophagus,BE )及食管腺癌 (Esophagealadenocarcinoma,EAC)发展过程中一些相关基因的改变作一综述。…     

贲门腺癌和食管腺癌基因表达谱比较

目的:比较贲门腺癌(CAC)与食管腺癌(EAC)组织的基因表达谱.方法:收集贲门肠化生(CIM)和Barrett食管(BE)、CAC和EAC组织,用含有4 096条人类基因cDNA的芯片对其mRNA差异性表达进行比较,用组织芯片免疫化学染色法观测相同差异性表达趋势基因的蛋白产物在CAC和EAC组织中的表达情况.结果:CIM和BE差异表达的基因与CAC和EAC差异表达的基因比较,相同差异性表达趋势的基因有23条,其中上调17条,下调6条.对上调基因乳腺癌耐受蛋白(BCRP)、细胞凋亡蛋白抑制因子1(cIAP1)和下调基因基质金属蛋白酶2(MMP2)的蛋白产物进行组织芯片分析,CAC组织中BCRP和cIAP1蛋白阳性率均为80.0%,EAC组织中2者阳性率均为33.3%,CAC组织中2者阳性率高于EAC组织(P=0.018).CAC组织中MMP2蛋白阳性率为40.0%,EAC组织中为55.5%,2者比较,差异无统计学意义(P=0.286).结论:CAC与EAC在mRNA和蛋白质表达上差异明显,分子生物学特性各异,组织起源可能不同.     

十二指肠胃反流大鼠胃黏膜氨基己糖、磷脂、PGE_2的变化

目的:观察十二指肠胃反流大鼠胃黏液凝胶层、胃黏膜氨基己糖、磷脂、前列腺素E2(PGE2)含量的变化。方法:将SD大鼠分为对照组和造模组,造模组以手术建立大鼠十二指肠反流性胃炎(DGR)模型,每日给予生理盐水灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,观察胃黏膜损伤指数(UI)和胃凝胶黏液层厚度,测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平。结果:对照组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,胃黏膜UI明显低于DGR组(P<0.01);DGR组胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和前列腺素E2含量均显著低于对照组(P<0.01)。结论:胃黏液的合成减少,糖蛋白和脂质的破坏增加以及内源性PGs的生成减少是DGR时造成胃黏膜屏障损伤的原因之一。     

慢性萎缩性胃炎与巨幼细胞贫血的相关性

目的探讨慢性萎缩性胃炎与巨幼细胞贫血发生的相关性,同时观察幽门螺杆菌（Hp）感染对巨幼细胞贫血发生的影响。方法检测117例慢性胃炎（包括萎缩性与非萎缩性）患者（其中不伴巨幼细胞贫血者55例,伴巨幼细胞贫血者62例）血清胃蛋白酶原（pepsinogen,PG）Ⅰ、PGⅡ、维生素B₁₂及叶酸水平。Hp经¹³C呼气试验及快速尿素酶法检测。结果慢性萎缩性胃炎伴巨幼细胞贫血组血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平明显低于非贫血组（P<0.05）,尤其以胃窦胃体萎缩为著（P<0.05）。伴巨幼细胞贫血组中,萎缩性胃炎组血清维生素B₁₂及叶酸水平均低于非萎缩性胃炎组（P<0.05）;胃窦胃体萎缩组中血清维生素B₁₂水平低于胃窦萎缩组（P<0.05）。在萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎中,Hp阳性组血清维生素B₁₂水平较Hp阴性组均明显降低（P<0.05）。结论慢性萎缩性胃炎与巨幼细胞贫血可能相互作用、互为因果;Hp感染可促进萎缩性胃炎的发生,同时会影响维生素B₁₂及叶酸的吸收,间接导致巨幼细胞贫血的发生。     

消化道早期癌的内镜粘膜切除术

消化道早期癌的内镜粘膜切除术西安医科大学附属二院消化内科（７１０００４）龚均综述罗金燕审校随着内镜检查技术的提高，消化道早期癌肿的发现率增加了，与此同时开展了内镜下治疗，并证明一些早期癌仅仅局部治疗就可得到根治效果。内镜下的粘膜切除术（Ｅｎｄｏｓｃｏ...     

2.4药物干预治疗大鼠混合反流性食管炎的实验研究

目的探讨西沙比利、铝碳酸镁、萘丁美酮对食管粘膜的保护作用,为临床治疗反流性食管炎及预防BE及食管腺癌提供新策略. 方法健康SD大鼠268只,雌雄各半,体重210-220g,随机分5组,西沙比利干预组(P组)50只,铝碳酸镁干预组(D组)50只,萘丁美酮干预组(R组)50只,阳性对照组(Y组)50只,正常对照组(C组)32只.     

关于消化性溃疡定义的商榷

编辑先生：
　　贵刊于2008年第7期、2014年第2期分别刊登了《消化性溃疡病诊断与治疗规范建议（2008,黄山）》［1］和《消化性溃疡病诊断与治疗规范（2013年,深圳）》［2］,其中提到消化性溃疡定义为“病变可深达黏膜肌层”,这与以前的概念不同,如该规范执笔者之一,耀宗教授以前所写消化性溃疡中指出,“溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂”［3］。因该规范中未列出修改定义的参考文献,故修改理由不得而知。规范中的定义与现在所用医学院校教材也不同,如8年制和7年制医学生教材《内科学》中指出消化性溃疡“有不同深度,浅者仅超过黏膜肌层,深者则可贯穿肌层甚至浆膜层”［4］,《病理学》中指出“较浅者仅累及黏膜下层,深者可达肌层或浆膜层”［5］,笔者查阅 Robbins Basic Pathology 第8版第595页中有关溃疡定义,也指出溃疡病损“至少达黏膜下层,常常累及固有肌层或更深（By definition,they are defects in the mucosa that penetrate at least into the submucosa,and often in to the muscularis propria or deeper．）”。综上所述,虽然从规范发表以来已近6年,但并未取得共识,其中溃疡定义值得商榷。对否请指正。     

标准餐和非标准餐对食管pH监测的影响——白天8小时食管pH监测对比观察

30例受试者分成2组,1组进标准餐,1组进除酸性食物和饮料之外的普通膳食。2组正常对照各5例,监测期ph<4的次数、pH<4累积时间及其占监测时的百分率无明显差别。如以各指标均值加二个标准差(X+2SD)为阈值区分生理性和病理性GER,则标准餐组病理性GER检出率比非标准餐组为高,因此要确定生理性和病理性GER的界限尚需统一饮食标准。     

反流食管炎组织EGFR与ODC及CDH mRNA表达与食管癌变相关性探讨

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)、鸟氨酸脱羧酶(ODC)及上皮钙黏蛋白(CDH)这3项指标在反流性食管炎的发生、发展及癌变过程中的变化情况.方法:健康SD大鼠34只,用随机数字表法分为2组,反流模型组28只,正常对照组6只.分别观察反流模型组术后5、17、28和40周,正常对照组于40周时食管黏膜的病理变化及检测EGFR、ODC、CDH mRNA的表达情况.结果:在反流性食管炎的发展过程中,EGFR mRNA和ODC mRNA随病程的进展逐渐增强,EGFR mRNA在正常、RE、BE和EAC间差异均有统计学意义,P＜0.05;ODC mRNA在BE和EAC中明显高于正常和RE(P＜0.05),BE和EAC相比差异也有统计学意义,P＜0.05;CDH mRNA则呈逐渐下降的趋势,BE和EAC明显低于正常和RE,但BE和EAC间差异无统计学意义,P＞0.05.结论:在混合反流造成黏膜损伤形成RE的同时,EGFR、ODC和CDH的表达增强,并随病程的发展逐渐增强;说明EGFR、ODC和CDH基因的高表达参与了从RE→BE→EAC的发展过程,是BE、EAC发生发展的早期分子事件.