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62.
目的建立坐位食管通过时间(ETT)正常参数,并观察反流性食管炎(RE)患者坐位ETT的变化.方法健康志愿者45例,RE患者28例,分别用99mTcDTPA标记的蒸鸡蛋和牛奶测定坐位固体及液体食物ETT.结果健康志愿者固体及液体食物ETT分别是690s±173s及247s±056s,RE患者为1150s±570s及316s±120s.健康志愿者及RE患者固体食物ETT有差异(P<005).结论核素显像法测定ETT简单准确,对评估食管功能有一定的临床意义. 相似文献
63.
目的 :探讨本地区食管疾病的临床内镜特点。方法 :回顾性分析我院 2 5年内 51 72例食管疾病的临床资料 ,重点观察其内镜下特点 ,病理学改变 ,比较不同疾病的内镜检出率差异及年龄性别差异。结果 :食管炎检出率近年有明显上升趋势 ,发病高峰年龄为 41~55岁 ,男性多于女性 ,Barrett' s食管内镜检出率为 0 .3 9% ,食管息肉、平滑肌瘤、裂孔疝检出率分别为 0 .2 8%、0 .2 1 %、0 .1 9%。食管癌内镜检出率为 4.43 % ,其腺鳞癌检出率比值呈现逐年上升趋势。结论 :本地区食管疾病分布基本与文献报道相符 ,但反流相关性疾病发病率呈升高趋势 ,内镜检查应重视此类疾病 相似文献
64.
反流性食管炎发展到食管腺癌发病机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
反流性食管炎是由于酸性胃液或碱性肠液长期反复流入食管内 ,所造成的食管粘膜的慢性炎症。 Barrett食管是反流性食管炎的主要并发症之一。它是由于长期胃食管反流导致柱状上皮替代正常食管鳞状上皮的一种病理现象 ,被认为是食管腺癌的癌前病变。随着分子生物学技术的发展 ,人们对反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌发生、发展机制的研究已深入到了分子水平。本文就反流性食管炎 (Reflux esophagitis,RE)、 Barrett食管(Barrett' s esophagus,BE )及食管腺癌 (Esophagealadenocarcinoma,EAC)发展过程中一些相关基因的改变作一综述。… 相似文献
65.
目的:采用四氯化碳(CCL4)和硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)两种试剂分别制备大鼠肝纤维化模型,探讨两种方法的优缺点及适用范围.方法:将60只SD大鼠随机分为4组,用CCL4和TAA制备肝纤维化模型并分别设立对照组.观察大鼠一般情况并于第28,56日称体质量,测定血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)以及透明质酸(HA)和IV型胶原(CIV)、肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),取肝组织进行HE和Masson染色,分别观察肝组织的损伤程度和胶原增生的情况.结果:第28日,两模型组的各项指标与其对照组比较均有显著差异,而模型组之间无显著差异;第56日,CCL4组各项指标有明显好转,部分指标与对照组无差异,而TAA组的各项指标进一步恶化,部分指标与CCL4组对比有显著差异.结论:CCL4所致的肝纤维化模型更适用于肝纤维化自发逆转机制以及相关治疗策略的研究.TAA所致的肝纤维化模型适用于肝纤维化的机制研究、治疗药物的筛选和肝纤维化血清学标记物的可靠性评价等. 相似文献
66.
67.
编辑先生:
贵刊于2008年第7期、2014年第2期分别刊登了《消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008,黄山)》[1]和《消化性溃疡病诊断与治疗规范(2013年,深圳)》[2],其中提到消化性溃疡定义为“病变可深达黏膜肌层”,这与以前的概念不同,如该规范执笔者之一,耀宗教授以前所写消化性溃疡中指出,“溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂”[3]。因该规范中未列出修改定义的参考文献,故修改理由不得而知。规范中的定义与现在所用医学院校教材也不同,如8年制和7年制医学生教材《内科学》中指出消化性溃疡“有不同深度,浅者仅超过黏膜肌层,深者则可贯穿肌层甚至浆膜层”[4],《病理学》中指出“较浅者仅累及黏膜下层,深者可达肌层或浆膜层”[5],笔者查阅 Robbins Basic Pathology 第8版第595页中有关溃疡定义,也指出溃疡病损“至少达黏膜下层,常常累及固有肌层或更深(By definition,they are defects in the mucosa that penetrate at least into the submucosa,and often in to the muscularis propria or deeper.)”。综上所述,虽然从规范发表以来已近6年,但并未取得共识,其中溃疡定义值得商榷。对否请指正。 相似文献
贵刊于2008年第7期、2014年第2期分别刊登了《消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008,黄山)》[1]和《消化性溃疡病诊断与治疗规范(2013年,深圳)》[2],其中提到消化性溃疡定义为“病变可深达黏膜肌层”,这与以前的概念不同,如该规范执笔者之一,耀宗教授以前所写消化性溃疡中指出,“溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂”[3]。因该规范中未列出修改定义的参考文献,故修改理由不得而知。规范中的定义与现在所用医学院校教材也不同,如8年制和7年制医学生教材《内科学》中指出消化性溃疡“有不同深度,浅者仅超过黏膜肌层,深者则可贯穿肌层甚至浆膜层”[4],《病理学》中指出“较浅者仅累及黏膜下层,深者可达肌层或浆膜层”[5],笔者查阅 Robbins Basic Pathology 第8版第595页中有关溃疡定义,也指出溃疡病损“至少达黏膜下层,常常累及固有肌层或更深(By definition,they are defects in the mucosa that penetrate at least into the submucosa,and often in to the muscularis propria or deeper.)”。综上所述,虽然从规范发表以来已近6年,但并未取得共识,其中溃疡定义值得商榷。对否请指正。 相似文献
68.
Barrett食管的诊断和随访 总被引:5,自引:0,他引:5
近 20多年,食管腺癌和贲门癌的发病率在西方国家和亚洲地区均呈上升趋势,尤其是北美和西欧 [1]。食管腺癌的发生和 Barrett食管 (BE)有直接的关系。大量的研究发现,食管末端的腺癌几乎都产生于 BE,而 40%的贲门(胃-食管交界处)癌同 BE有关 [2,3]。 一、 BE的定义 :BE是在 1950年由一位名叫 Norman.Barrett的英国心胸外科医生首次报道,并以他的名字命名 [4]。 BE的最初定义 [5]:食管远端的正常鳞状上皮被柱状上皮所替代,其受累长度≥ 3cm,也称为长节段 BE( Long- segment Barrett's Esophagus,LSBE) [6]。 … 相似文献
69.
Barrett食管的临床研究 总被引:25,自引:3,他引:22
目的研究Barrett食管(Barrett's 相似文献
70.
目的:观察十二指肠胃反流大鼠胃黏液凝胶层、胃黏膜氨基己糖、磷脂、前列腺素E2(PGE2)含量的变化。方法:将SD大鼠分为对照组和造模组,造模组以手术建立大鼠十二指肠反流性胃炎(DGR)模型,每日给予生理盐水灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,观察胃黏膜损伤指数(UI)和胃凝胶黏液层厚度,测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平。结果:对照组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,胃黏膜UI明显低于DGR组(P<0.01);DGR组胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和前列腺素E2含量均显著低于对照组(P<0.01)。结论:胃黏液的合成减少,糖蛋白和脂质的破坏增加以及内源性PGs的生成减少是DGR时造成胃黏膜屏障损伤的原因之一。 相似文献