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51.
泰士胃肠起搏器治疗功能性消化不良的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
应用体表 WCH- 1胃肠起搏器 ,双电极部位采用标准位置 ,对 2 4例功能性消化不良患者进行疗效观察。结果 :试验组 (胃电剌激频率为 3.5 cpm)治疗 1疗程后 ,5 h胃排空率由 2 9.5 8± 34.74%提高到 77.5± 2 5 .45 %。体表胃电图餐后正常胃电节律 ( % )较治疗前提高 ( P<0 .0 5 )。上腹胀、上腹痛、食欲不振、早饱、嗳气、上腹不适症状明显下降 ( P<0 .0 1 ) ,对照组 (胃电剌激频率为 1 cpm) ,治疗后上述各指标均有所改善。提示 :体表胃电剌激治疗功能性消化不良患者其症状可明显好转。胃电图、胃排空率都有所改善 ,与胃电剌激频率无关 相似文献
52.
53.
背景:功能性便秘(FC)是一种常见的功能性胃肠病。其病因和发病机制目前尚不明确。目的:探讨不同分型FC患者结肠传输功能、胃肠激素以及一氧化氮合酶(NOS)的变化。方法:56例符合罗马Ⅲ标准的FC患者和20名健康志愿者纳入本研究。采用不透X线标记物法行结肠传输试验.放射免疫法测定降结肠、直肠黏膜促胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)和NOS水平。结果:56例FC患者中,传输时间正常者19例,传输时间延长者37例,其中结肠慢传输型(STC)21例,出口梗阻型(OOC)9例,混合型(MC)7例。与正常对照组相比,传输时间正常组降结肠、直肠黏膜MTL、SP、SS、VIP和NOS水平无明显差异;STC组降结肠、直肠黏膜MTL水平显著降低(P〈0.05):STC、MC组降结肠、直肠黏膜SP水平显著降低而NOS水平显著升高(P〈0.05);STC、MC组降结肠黏膜SS水平显著升高(P〈0.05);STC、OOC组降结肠、直肠黏膜VIP水平显著降低(P〈0.05)。结论:各型FC降结肠、直肠黏膜胃肠激素和NOS水平改变不同.其异常导致胃肠平滑肌功能紊乱.可能与FC的发病有关。 相似文献
54.
十二指肠胃反流的检查方法 总被引:1,自引:0,他引:1
十二指肠胃反流 (Duodenogastric Reflux,DGR)指十二指肠内容物 ,包括胆汁、胰液、十二指肠液反流到胃内 ,是消化道常见的一种病理生理现象。生理性 DGR多发生于夜间或餐后的初期 ,病理性 DGR则多见于胃肠道术后、原发性幽门功能障碍、胃排空迟缓等情况下 ,可引起烧心、胸痛、腹胀、恶心、胆汁性呕吐等临床症状。过量的 DGR会破坏胃粘膜屏障 ,反流物中的胆酸和溶血卵磷脂是损害胃粘膜的主要成分 ,DGR可能与胃炎、胃溃疡、食管炎、胃癌、食管癌的发病有关。DGR的检测方法有多种 ,现就各种方法的原理、方法、诊断标准、诊断价值综述如… 相似文献
55.
目的 观察酸对人正常食管粘膜上皮细胞的增殖和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)表达水平的影响。方法 体外培养人正常食管粘膜上皮细胞,分别在pH4.0~6.5的条件下培养3~60min并设对照(pH7.3)进行比较。采用MTT法和流式细胞技术测定细胞增殖状态。免疫印迹法测定磷酸化ERK1/2蛋白表达。结果 酸的短时间(3min)作用使细胞增殖比大于1,S期细胞比率升高,磷酸化ERK1/2蛋白表达增加。当酸作用时间大于6min时,细胞增殖比小于1,S期细胞比率下降。ERK抑制剂U0126可阻断酸诱导的细胞增殖。结论 酸的短时间刺激可促进人正常食管细胞的增殖,与ERK表达上调有关。 相似文献
56.
目的:观察PPARγ在反流物诱导人正常食管上皮细胞增殖变化过程中的表达,及其在ERK信号传导通路中的作用。方法:体外培养人正常食管粘膜上皮细胞,分为酸作用组、胆酸作用组、PPARγ活化组、ERK抑制组及正常对照组。采用MTT法测定细胞增殖状态。细胞免疫化学染色及免疫印迹法测定PPARγ蛋白表达。结果:PPARγ在酸作用组、胆酸作用组及正常对照组呈阴性表达,在PPARγ活化组及ERK抑制组呈阳性表达,细胞免疫化学阳性染色位于细胞核。活化PPARγ可阻断酸、胆酸诱导的细胞增殖。结论:体外培养的正常食管细胞存在PPARγ分布,但在正常情况下及反流物刺激时呈非活性状态。PPARγ可能作为ERK通路的下游因子,参与了反流物诱导正常食管细胞的增殖过程。 相似文献
57.
食管平滑肌瘤内镜下切除3例报告 总被引:18,自引:0,他引:18
1 病例资料3例患者中男性 2例 ,女性 1例 ,年龄分别为 4 8岁、5 7岁、6 6岁。胃镜检查呈食管腔内半球状隆起 ,表面光滑 ,色泽同周围粘膜 ,无桥状皱襞 ,用活检钳触诊质硬、活动。隆起病变距门齿 2 2cm 2例、38cm1例 ,其中左侧壁 1例、右侧壁 2例 ,直径大小分别为 1.0cm、1.2cm、1.5cm。采用内镜粘膜切除术(EMR)法切除 ,切除标本送病理组织学检查 ,证实为粘膜肌层平滑肌瘤。 3例切除后均无出血 ,2例半月后复查胃镜见食管创面已愈合 ,1例未复查。2 讨论食管平滑肌瘤可分起源于黏膜肌层和固有肌层二种 ,远藤认为食管平滑肌瘤如采… 相似文献
58.
复方丹参片联合维生素E对慢性乙型肝炎肝纤维化的影响研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的研究复方丹参片联合维生素E对慢性乙型肝炎肝纤维化的影响。方法将焦作市人民医院2000~2003年慢性乙型肝炎患者44例,随机分为对照组22例,仅给予保肝药;治疗组22例,在对照组基础上加用复方丹参片及维生素E,疗程6个月。比较两组治疗前后ALT、AST及血清前胶原Ⅲ(PⅢP)、胶原Ⅳ(Ⅳ-C)、层连蛋白(LN)、透明质酸酶(HA)、基质金属蛋白酶(MMP)、金属蛋白酶抑制因子(TIMP)水平。并比较治疗前后肝脏病理炎症积分,分析疗程结束时两组肝纤维化变化情况。结果两组ALT、AST均较治疗前有明显好转(P<0.05)。治疗组PⅢP、Ⅳ-C、HA、TIMP1水平较治疗前显著降低(P<0.05),LN、MMP1、MMP2、TIMP2无明显的变化。对照组PⅢP、Ⅳ-C、HA、LN、MMP1、MMP2、TIMP1、TIMP2水平与治疗前相比则无显著的统计学意义。治疗组治疗后TIMP1与MMP1比值明显低于对照组(P<0.05)。治疗组炎症、纤维化积分较治疗前有明显的下降(P<0.05),而对照组无显著性改变。治疗后治疗组各期病理逆转率及总逆转率均优于对照组(P<0.05)。结论复方丹参片联合维生素E对肝纤维化的发展具有一定的阻断作用,此疗法具有价格便宜、较好疗效、无明显副反应的特点。 相似文献
59.
目的:观察荆花胃康胶丸对实验性十二指肠胃反流(Duodenogastric Reflux,DGR)所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:将SD大鼠分为空白对照组、DGR组和胃康胶丸干预组,手术建立大鼠胃十二指肠反流模型,其中DGR组每日给予生理盐水灌胃1次,胃康胶丸干预组每日给予胃康胶丸(30mg/kg体重)灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,测定胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖和磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的水平。结果:胃康胶丸干预组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,而胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和PGE2含量均显著高于DGR组(P<0.05);但与空白对照组比较,胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖和PGE2含量仍有明显降低(P<0.01)。结论:荆花胃康胶丸对十二胃指肠反流所致的胃黏膜损伤具有保护作用。 相似文献
60.
雷贝拉唑单剂量口服对夜间酸突破及夜间碱化波的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究雷贝拉唑对消化溃疡患者夜间酸突破(NAB)及夜间碱化波(NAKA)的影响。方法:开放、对照研究。活动期消化性溃疡病人40例,随机分为3组,分别给予雷贝拉唑(RAB)10mg(n=15)、奥美拉唑(OME)20mg(n=15)及泮托拉唑(PAN)40mg(n=10)单剂量口服,健康对照组20例,不服安慰剂,监测24h胃内pH。结果:RAB组NAB的pH均值(1.84±0.55)大于OME(1.15±0.31)及PAN(1.10±0.30)(P均<0.01);RAB组NAKA的持续时间(4.65±1.22)h较OME组(3.22±1.89)h及PAN组(3.15±1.92)h明显延长(P均<0.05),也明显高于健康对照组(P<0.01);同时,NAKA均值在RAB组pH(6.41±0.45)较PAN组(6.01±0.92)高,差异有显著性(P<0.05)。结论:RAB10mg单剂量口服能提高NAB的pH、缩短NAB时间、提高NAKA的pH及延长NAKA的持续时间。 相似文献