幽门螺杆菌和消化性溃疡

<正>1 HP感染对消化性溃疡的影响消化性溃疡患者胃粘膜的HP阳性率较高,十二指肠溃疡为90~100%,胃溃疡为60~80%,比无溃疡者检出率高.显示HP和消化性溃疡的病原关系的证明是HP除菌治疗后消化性溃疡再发率明显降低.据Tytgat报道,统计27组1881例使用各种除菌治疗的十二指肠溃疡患者,HP持续阳性者1年再发率为58%,HP阴性者仅为2.6%,且后者再发病例多数使用NSAIDs.4组胃溃疡报道也得相似结果,HP持续阳性者1年内再发率为53%,阴性者为2%.另有报道表明消化性溃疡应用常规药物加除菌治疗比单用常规药物治疗者治愈率高,说明除菌治疗对化性溃疡治愈有促进作用.     

肠易激综合征患者小肠移行性复合运动的研究

目的 了解肠易激综合征(IBS)患者移行性复合运动(MMC)与健康人相比是否有差异及IBS患者离散性丛集波(DCC)与腹痛是否有关.同时改进目前胃肠运动的监测方法 .方法 采用16导水灌注测压导管对16例便秘型IBS(IBS-C)患者、18例腹泻型IBS(IBS-D)患者、18例健康对照者进行MMC的监测.结果 IBS-C[(127.5±25.5)min]及IBS-D患者[(74.5±18.7)min]MMC周期持续时间与健康对照组[(87.5±24.2)min]相比存在显著不同(P值均<0.001).与健康对照者相比,IBS-C患者MMC Ⅲ相波幅及传播速度显著降低[(39.8±11.7)mm Hg比(61.1±14.1)mm Hg,P<0.001,1 mm Hg=0.133 kPa;(1.8±0.9)cm/min比(2.6±0.8)cm/min,P<0.01];而IBS-D患者MMC Ⅲ相波幅[(69.7±20.5)mm Hg]升高,MMC Ⅲ相传播速度[(4.1±2.5)cm/min]显著加快.IBS-C、IBS-D患者及健康对照组MMC Ⅱ相DCC发生率分别为87.5%,88.8%,83.3%,各组之间差别无统计学意义(P>0.05).IBS-C及IBS-D患者MMC Ⅲ相波中断、传导障碍等异常现象发生率分别为68.8%、66.7%,且只在空肠部位观察到,而健康人中未见到该异常.结论 (1)IBS-C、IBS-D患者的MMC与健康人相比有明显差异,提示MMC运动异常是IBS重要发病机制之一,而且IBS患者空肠部位MMCⅢ相波的变化可能是IBS重要的胃肠道运动异常.(2)DCC与IBS患者腹痛无明显相关性.     

非糜烂性反流病的临床研究

目的探讨非糜烂性反流病(NERD)患者与反流性食管炎(RE)患者的异同点。方法30例胃食管反流病(GERD)患者,内镜检查分为NERD和RE两组,分别进行症状、精神心理、生活质量评分;24h食管pH及胆红素同步监测;胃镜检查并活检组织作病理学研究;对部分患者进行随访,比较质子泵抑制剂(PPI)疗效。结果1NERD女性患者的比例(58.82%)较RE女性患者的比例(15.38%)高(P<0.05)。2两组患者在症状评分、对日常生活影响上无显著性差异(P>0.05)。NERD组患者焦虑评分、抑郁评分均较RE组患者高(P<0.05)。3两组的活检病理阳性率无显著性差异(P>0.05)。4NERD患者较RE患者病理反流发生率明显要低(P<0.05)。5NERD患者对治疗反应较RE患者差(P<0.05)。结论NERD可能为与RE不同的反流病。     

适用于一类医学动态监测数据的稳健参数估计方法

目的 介绍并分析适用于一类医学动态监测数据的稳健参数估计方法。方法 结合分布假设和稳健统计给了了参数估计方法。首次提出了一种迭代求取形状参数稳健估计的算法。结果 该方法对医学动态监测 生理量异常所占百分比值统计量的参数估计优于临床普遍采用的方法。结论 通过对分布拟合、估计优效性和可性、估计稳健性等理论分析和模拟实验,表明该方法是一种高效、可靠的稳健参数估计方法 。     

色素内镜、放大内镜与黏膜pit pattern分类在结肠病变诊断中的应用进展

随着放大内镜及高分辨内镜的相继出现，结合色素内镜技术，可以较清晰地观察消化道黏膜的微细结构，使内镜下较准确地预测病变组织学成为可能。本文就近几年来色素内镜及放大内镜在大肠病变诊断中的应用进展作一简要综述。     

胆汁反流对大鼠食管粘膜炎症损伤和凋亡的作用

目的 观察胆汁反流引起食管粘膜的炎症损伤和组织细胞凋亡情况。方法 以手术制造的十二指肠胃食管混合反流（DGER）大鼠模型为基础,制备DGER（A组）模型;DGER＋Losec Mupus制剂灌注造成单纯十二指肠液食管反流（B组）模型;DGER十胆管接扎造成无胆汁的十二指肠胃食管反流（C组）模型。观察9周后各组大鼠食管病理学改变,TUNEL法观察食管粘膜凋亡指数,免疫组化观察Fas蛋白的表达。结果 A、B、C三组均发生反流性食管炎表现,炎症以A组最重,其次为B组,C组最轻。A、B两组均见Barrett’s食管发生,发生率差异无统计学意义（P〉0．05）,C组无Barrett’s食管发生;细胞凋亡结果示A组凋亡指数最高,其后依次为B组和C组（P〈0．01）;各组Fas蛋白表达均阴性。结论 不含胆汁的DGER所致食管损伤最轻,胆酸可能与Barrett’s食管的发生密切相关;各病理组的凋亡情况均增加,但与Fas系统无关。     

食管运动障碍疾病的诊断——食管运动图的临床研究

食管运动障碍性疾病(Motor Disor-ders of Esophagus,MDE)是常见病,我国在该领域的研究起步较晚。本研究用食管测压技术连续记录的食管运动图(Esophageal Motogram,EMG),对MDE     

肠易激综合征小肠黏膜肠嗜铬细胞和肥大细胞的病理表现

目的:探讨肠易激综合征(IBS)患者小肠黏膜肠嗜铬细胞(EC),肥大细胞(MC)的数量和分布以及EC合成与储存5-HT的功能改变. 方法:将符合罗马III标准的38例IBS患者分为:便秘型IBS 18例(A组),腹泻型IBS 20例(B组),另选20例因各种原因接受结肠镜和小肠镜检查均未见明显病变的健康者作为对照组(C组). 通过小肠镜及结肠镜分别取小肠不同部位黏膜,应用免疫组织化学方法检测EC和MC,并用电子显微镜观察EC的功能. 结果:① A组和B组每高倍镜视野下EC数量十二指肠降段黏膜分别为9.4±3.9,10.2±3.7,近端空肠黏膜为6.7±2.6, 6.2±2.4, 回肠末端黏膜为2.7±1.4, 3.2±1.9, 与C组各个部位EC数量10.5±3.4, 6.6±3.4,3.1±1.7相比差异均无统计学意义(P＞0.05). ②A组和B组十二指肠降段黏膜EC功能比末端回肠活跃,与C组相似. ③A组和B组每高倍镜视野下末端回肠黏膜MC数量38.7±9.4,35.8±5.5 与C组29.8±4.4相比明显升高(P＜0.01),但是A组和B组相比差异无统计学意义(P＞0.05). A组和B组十二指肠降段黏膜MC数量分别为19.6±4.7,18.5±6.3,近端空肠黏膜MC数量为18.8±5.8,19.7±4.8,与C组MC数量19.2±3.3,20.0±6.9相比差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:IBS患者小肠黏膜EC无明显改变,而末端回肠黏膜MC增多. IBS-C和IBS-D小肠黏膜EC和MC的病理变化相似.     

组织芯片技术研究食管胃黏膜病变中Ki-67的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

背景：近20年来食管和食管胃连接处（EGJ）腺癌发生率呈上升趋势,Barrett食管（BE）被认为是其发生的重要危险因素。目的：应用组织芯片技术研究Ki-67在各类食管胃黏膜病变中的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系。方法：制作140例各类食管胃黏膜组织的组织芯片,结合免疫组化方法检测Ki-67和增殖细胞核抗原（PCNA）表达。以原位末端标记技术（TUNEL法）检测BE、食管腺癌和贲门癌的细胞凋亡情况。结果：BE、食管腺癌和贲门癌组Ki-67阳性率分别为40.9%、69.6%和61.9%,均显著高于正常贲门组织（0.0%,P〈0.01）和贲门肠化生（IM）组（11.5%,P〈0.05）。BE、贲门IM、胃窦IM、食管腺癌和贲门癌组PCNA阳性率均显著高于正常贲门组织（45.5%、42.3%、39.3%、52.2%和42.9%对10.0%,P〈0.05）。BE、食管腺癌和贲门癌中Ki-67表达弱阳性和阳性者细胞凋亡指数均较表达阴性者显著降低（P〈0.05）,而PCNA仅表达阳性者凋亡指数较表达阴性者显著降低（P〈0.05）。结论：BE和EGJ处肿瘤的发生与Ki-67表达异常有关,Ki-67较PCNA更能反映EGJ处细胞凋亡状态。     

组织芯片研究胃食管黏膜病变中Ki67和C-erbB-2的表达及意义

目的:研究Ki67和C-erbB-2在各类胃食管黏膜病变中的表达及意义.方法:采用TMA制作140例各类胃食管黏膜病变的组织芯片,分成Barrett食管(BE)组、贲门癌(CA)组、食管腺癌(EA)组、和胃窦肠化(AIM)组、贲门肠上皮化生(CIM)组和正常对照(Control)组,共6组,采用免疫组织化学方法检测Ki67和C-erbB-2的表达.结果:BE组,EA组和CA组Ki67的阳性率均显著高于COntrol组(40.9%,69.6%,61.9% vs 0.0%,均P<0.01),明显高于CIM组11.5%(P<0.05);CIM组和AIM组以及EA组和CA组之间无显著性差异:EA和CA组中Ki67的阳性率高于BE组(P<0.05);BE组,EA组和CA组C-erbB-2的阳性率均显著高于Control组和CIM组(31.8%,52.1%,52.4% vs 0.0%,P<0.01),明显高于AIM组3.6%(P<0.05).C-rbB-2与Ki67在各类胃食管黏膜病变组织中的表达统计学上具有紧密关联性(P=0.001).结论:Ki67和C-erbB-2可能在Barrett食管和胃食管连接处腺癌的发生发展中起重要的促进作用.