2.36 胃电图和胃排空检测对GERD的动力学研究

目的探讨胃食管反流性疾病(GERD)患者的胃电图(EGG)和胃排空功能.方法对30例患有GERD症状(烧心、反酸、反食、胸骨后不适)的患者(其中男 13例,女17例,平均年龄36.6±10.5岁)和20例健康人(男女各半,年龄32.3±8.6岁). 采用了mark's法进行了4h胃排空检测和使用瑞典CTD公司生产的Digitrapper双电极EGG记录仪进行了餐前餐后EGG监测.结果 4h胃排空检测GERD组中胃排空延迟有11例(占36.7%),对照组1例(5%) ,两组比较差异有显著性(P＜0.01).EGG监测显示餐前餐后正常的胃电节律百分率G ERD组61.5%和65.6%低于对照的84.5%和89.6%(两组比较P＜0.05);胃电节律过缓的百分率GERD组19.2%和17.6%;明显高于对照组的6.9%和4.2%(P＜0.05),胃电节律过速的百分率两组比较分别为19.3%和16.8%;8.6%和6.2%,差异有显著性(P＜0 .05).结论胃食管反流性疾病患者餐前餐后胃电节律异常,胃排空功能延迟,提示GERD存在胃运动功能障碍,胃电图和胃排空检测对阐明GERD的发生机制有一定的临床意义 .     

组织芯片技术研究食管胃黏膜病变中Ki-67的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

背景：近20年来食管和食管胃连接处（EGJ）腺癌发生率呈上升趋势,Barrett食管（BE）被认为是其发生的重要危险因素。目的：应用组织芯片技术研究Ki-67在各类食管胃黏膜病变中的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系。方法：制作140例各类食管胃黏膜组织的组织芯片,结合免疫组化方法检测Ki-67和增殖细胞核抗原（PCNA）表达。以原位末端标记技术（TUNEL法）检测BE、食管腺癌和贲门癌的细胞凋亡情况。结果：BE、食管腺癌和贲门癌组Ki-67阳性率分别为40.9%、69.6%和61.9%,均显著高于正常贲门组织（0.0%,P〈0.01）和贲门肠化生（IM）组（11.5%,P〈0.05）。BE、贲门IM、胃窦IM、食管腺癌和贲门癌组PCNA阳性率均显著高于正常贲门组织（45.5%、42.3%、39.3%、52.2%和42.9%对10.0%,P〈0.05）。BE、食管腺癌和贲门癌中Ki-67表达弱阳性和阳性者细胞凋亡指数均较表达阴性者显著降低（P〈0.05）,而PCNA仅表达阳性者凋亡指数较表达阴性者显著降低（P〈0.05）。结论：BE和EGJ处肿瘤的发生与Ki-67表达异常有关,Ki-67较PCNA更能反映EGJ处细胞凋亡状态。     

肠易激综合征患者小肠移行性复合运动的研究

目的 了解肠易激综合征(IBS)患者移行性复合运动(MMC)与健康人相比是否有差异及IBS患者离散性丛集波(DCC)与腹痛是否有关.同时改进目前胃肠运动的监测方法 .方法 采用16导水灌注测压导管对16例便秘型IBS(IBS-C)患者、18例腹泻型IBS(IBS-D)患者、18例健康对照者进行MMC的监测.结果 IBS-C[(127.5±25.5)min]及IBS-D患者[(74.5±18.7)min]MMC周期持续时间与健康对照组[(87.5±24.2)min]相比存在显著不同(P值均<0.001).与健康对照者相比,IBS-C患者MMC Ⅲ相波幅及传播速度显著降低[(39.8±11.7)mm Hg比(61.1±14.1)mm Hg,P<0.001,1 mm Hg=0.133 kPa;(1.8±0.9)cm/min比(2.6±0.8)cm/min,P<0.01];而IBS-D患者MMC Ⅲ相波幅[(69.7±20.5)mm Hg]升高,MMC Ⅲ相传播速度[(4.1±2.5)cm/min]显著加快.IBS-C、IBS-D患者及健康对照组MMC Ⅱ相DCC发生率分别为87.5%,88.8%,83.3%,各组之间差别无统计学意义(P>0.05).IBS-C及IBS-D患者MMC Ⅲ相波中断、传导障碍等异常现象发生率分别为68.8%、66.7%,且只在空肠部位观察到,而健康人中未见到该异常.结论 (1)IBS-C、IBS-D患者的MMC与健康人相比有明显差异,提示MMC运动异常是IBS重要发病机制之一,而且IBS患者空肠部位MMCⅢ相波的变化可能是IBS重要的胃肠道运动异常.(2)DCC与IBS患者腹痛无明显相关性.     

十二指肠胃反流病因及发生机制的研究进展

十二指肠胃反流的生理和病理生理机制目前尚不明确,生理性和病理性十二指肠胃反流的划分亦无统一标准。通过对十二指肠胃反流发生机制的研究,可望对该现象有一深入的认识,并为生理性和病理性十二指肠胃反流的划分提供理论依据。     

酸与胆酸诱导人食管上皮细胞增殖中PPARγ的表达

目的:观察PPARγ在反流物诱导人正常食管上皮细胞增殖变化过程中的表达,及其在ERK信号传导通路中的作用。方法:体外培养人正常食管粘膜上皮细胞,分为酸作用组、胆酸作用组、PPARγ活化组、ERK抑制组及正常对照组。采用MTT法测定细胞增殖状态。细胞免疫化学染色及免疫印迹法测定PPARγ蛋白表达。结果:PPARγ在酸作用组、胆酸作用组及正常对照组呈阴性表达,在PPARγ活化组及ERK抑制组呈阳性表达,细胞免疫化学阳性染色位于细胞核。活化PPARγ可阻断酸、胆酸诱导的细胞增殖。结论:体外培养的正常食管细胞存在PPARγ分布,但在正常情况下及反流物刺激时呈非活性状态。PPARγ可能作为ERK通路的下游因子,参与了反流物诱导正常食管细胞的增殖过程。     

过敏性紫癜并发消化道及胸腹腔出血1例

患男,5 8岁。以腹胀伴黑便1周之主诉入院。在外院曾查胃镜示:胃粘膜广泛出血并浅表性溃疡形成,十二指肠粘膜慢性炎,给予抑酸、止血、保护胃粘膜、抗炎、利尿等对症治疗1 0 d,患者腹胀呈进行性加重,大便为黑色稀水样,并出现双下肢水肿,遂转入我院。血常规:WBC2 0 .0×1 0 9/ L,N     

酸对人正常食管粘膜上皮细胞增殖和ERK表达水平的影响

目的 观察酸对人正常食管粘膜上皮细胞的增殖和细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）表达水平的影响。方法 体外培养人正常食管粘膜上皮细胞，分别在pH4．0～6．5的条件下培养3～60min并设对照（pH7．3）进行比较。采用MTT法和流式细胞技术测定细胞增殖状态。免疫印迹法测定磷酸化ERK1／2蛋白表达。结果 酸的短时间（3min）作用使细胞增殖比大于1，S期细胞比率升高，磷酸化ERK1／2蛋白表达增加。当酸作用时间大于6min时，细胞增殖比小于1，S期细胞比率下降。ERK抑制剂U0126可阻断酸诱导的细胞增殖。结论 酸的短时间刺激可促进人正常食管细胞的增殖，与ERK表达上调有关。     

胆汁反流对大鼠食管粘膜炎症损伤和凋亡的作用

目的 观察胆汁反流引起食管粘膜的炎症损伤和组织细胞凋亡情况。方法 以手术制造的十二指肠胃食管混合反流（DGER）大鼠模型为基础,制备DGER（A组）模型;DGER＋Losec Mupus制剂灌注造成单纯十二指肠液食管反流（B组）模型;DGER十胆管接扎造成无胆汁的十二指肠胃食管反流（C组）模型。观察9周后各组大鼠食管病理学改变,TUNEL法观察食管粘膜凋亡指数,免疫组化观察Fas蛋白的表达。结果 A、B、C三组均发生反流性食管炎表现,炎症以A组最重,其次为B组,C组最轻。A、B两组均见Barrett’s食管发生,发生率差异无统计学意义（P〉0．05）,C组无Barrett’s食管发生;细胞凋亡结果示A组凋亡指数最高,其后依次为B组和C组（P〈0．01）;各组Fas蛋白表达均阴性。结论 不含胆汁的DGER所致食管损伤最轻,胆酸可能与Barrett’s食管的发生密切相关;各病理组的凋亡情况均增加,但与Fas系统无关。     

泰士胃肠起搏器治疗功能性消化不良的临床观察

应用体表 WCH- 1胃肠起搏器 ,双电极部位采用标准位置 ,对 2 4例功能性消化不良患者进行疗效观察。结果 :试验组 (胃电剌激频率为 3.5 cpm)治疗 1疗程后 ,5 h胃排空率由 2 9.5 8± 34.74%提高到 77.5± 2 5 .45 %。体表胃电图餐后正常胃电节律 ( % )较治疗前提高 ( P<0 .0 5 )。上腹胀、上腹痛、食欲不振、早饱、嗳气、上腹不适症状明显下降 ( P<0 .0 1 ) ,对照组 (胃电剌激频率为 1 cpm) ,治疗后上述各指标均有所改善。提示 :体表胃电剌激治疗功能性消化不良患者其症状可明显好转。胃电图、胃排空率都有所改善 ,与胃电剌激频率无关