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用组织芯片技术研究环氧合酶-2在不同亚型胃黏膜肠化生及胃癌中的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白在不同亚型胃黏膜肠化生(intestinal metaplasia,IM)及胃癌中的表达,探讨其做为预测IM恶变趋势指标的可能性,同时明确COX-2表达与胃癌发生间的关系。方法选择40例慢性萎缩性胃炎(chronic、atrophic gastritis,CAG)伴IM、40例胃癌及相应癌旁组织,构建组织芯片。分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对IM及胃癌进行分型,免疫组化检测不同亚型IM及胃癌中COX-2蛋白的表达。结果COX-2蛋白表达阳性率在CAG伴IM灶、癌旁IM灶和肠型胃癌中分别为45.65%、59.38%和77.27%,显著高于弥漫型胃癌(16.67%,P分别<0.05、0.005和0.005),表达强度在CAG伴IM灶→癌旁IM灶→肠型胃癌顺序中呈逐渐升高趋势(P<0.005)。Ⅲ型IM中COX-2表达阳性率显著高于Ⅰ型、Ⅱ型IM(P分别<0.005、0.05),从Ⅰ型、Ⅱ型到Ⅲ型,COX-2表达强度也呈逐渐升高趋势(P<0.005)。结论随着IM愈倾向于恶性,COX-2表达水平也逐渐增高,有可能成为预测IM恶变趋势的有用指标。COX-2表达主要与肠型胃癌的发生有关,但在弥漫型胃癌的发生中可能也有一定作用。 相似文献
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人正常食管黏膜上皮细胞的纯化分离和传代培养 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:探讨新的食管黏膜细胞的培养方法,以便能够获得大量细胞.方法:采用中性蛋白酶(Dispase)和胰酶先后消化从食管黏膜上分离上皮细胞,比较细胞在无血清培养基(K-SFM)和含100 ml/L胎牛血清的培养基中的细胞生长曲线和贴壁性;采用细胞角蛋白14、13(CK14,CK13)和波形丝蛋白抗体三者共同鉴定细胞.结果:细胞倍增时间在KSFM中为(51.5±11.5)h(n=3),而在含100 ml/L血清培养基中不能计算;在K-SFM中,贴壁细胞明显为高(P<0.01);CK14阳性细胞百分率K-SFM组在不同时段均高,但两组内均随生长时间增加而减少;CK13阳性细胞则恰与其相反;两组中均未见波形丝蛋白阳性表达.结论:Dispase消化分离细胞,K-SFM作为培养基是食管鳞状上皮可靠的新培养方法. 相似文献
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目的 Bilitec 2000是近年来发明的一种便携式光纤分光光度仪,被认为是目前检测胆汁反流理想可靠的方法.但食物因素对其检测结果影响较大,本研究旨在通过对多种饮食吸收值(Abs)的测定,制定出适合国人饮食习惯的检查餐.方法采用便携式分光光度仪Bilitec 2000(瑞典Metronic Synectics Medic al公司)进行检测.体外检测对象包括主食类米饭、馒头、面条等.副食类鸡蛋、豆腐及红萝卜、菠菜等十几种常见蔬菜.水果类苹果、香蕉、梨等.饮品类鲜牛奶、纯净水等.将固体食物1g溶于10mL蒸馏水中稀释,半固体食物和饮料不予稀释,水果和蔬菜榨成汁不予稀释.体内研究对象为38例功能性消化不良患者.其中20例(男10例,女10例,平均年龄48.9±3.4岁)服用检查餐;18例(男9例,女9例,49.3±4.6岁)除禁烟酒和咖啡外, 自由进食.Bilitec探头置于受检者食道下端括约肌(LES)下5cm处.以Abs>0.14作为阈值 .结果浅色饮食的Abs多小于0.14,包括主食、牛奶、豆浆、鸡汤、土豆、大白菜等;深色饮食的Abs则大于0.14,多数蔬菜和水果的Abs偏高.根据检测结果制定出检查餐.早餐可选用牛奶(250~500mL)和面包(100g),热量约460~610kcal;将牛奶改为豆资料热量约360~410kcal.午餐主食为面条或米饭(100~200g),副食大白菜、土豆、鸡汤 ,热量约690~930kcal;晚餐主食为大米粥(100g)和馒头(100g),副食豆腐、煮鸡蛋,热量约700~800kcal.其中午餐和晚餐中的主副食可随意搭配,将总热量控制在2000kcal左右即可.20例FD患者摄入检查餐后,Abs平均为0.114±0.03,无一例高于0.14.18例自由饮食者餐后Abs平均为0.21±0.03.结论体外和体内检测结果表明食物对Bilitec检查有一定的影响. 相似文献
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十二指肠胃反流模型大鼠胃黏膜组织Cyclin D1、p16蛋白表达 总被引:6,自引:0,他引:6
[目的]探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制.[方法]健康成年雄性SD大鼠(75只)随机分为两组.①DGR模型组(55只)根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组;②假手术对照组(20只)采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功.进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察.S-P分析不同病变胃黏膜组织CyclinD1、p1 6蛋白的表达.[结果]DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P<0.01),证明DGR模型成功.模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程.萎缩性胃炎组及异型增生时CyclinD1蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组(P <0.05),癌基因Cyclin D1为高表达.在萎缩性胃炎与异型增生之间Cyclin D1表达差异无显著性(P>0.05).而p1 6蛋白表达则相反,在假手术对照组最高,在异型增生最低,两组之间差异有显著性(P<0.01),p16在异型增生时为低表达.Cyclin D1与p16表达呈负相关.[结论]Cyclin D1、p16蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一. 相似文献