胃黏膜肠化及胃癌中三叶因子1,2表达的组织芯片技术研究

目的:三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)和2(TFF2)对胃肠道黏膜保护和损伤后修复具有重要作用,在胃癌中表达降低.现探讨它们在胃黏膜肠化(intestinal metaplasia,IM)及不同组织类型胃癌发生中的作用.方法:胃癌40例,癌旁组织IM 32例,慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴IM 46例,CAG和慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)各20例,构建组织芯片.分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对IM及胃癌进行分型,并用免疫组化检测不同胃黏膜病变中TFFl,TFF2的表达.结果:TFFl,TFF2在不同胃黏膜病变中的表达有显著性差异(P＜0.01),CSG,CAG中的表达显著高于CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌(P＜0.01),而CSG与CAG之间,以及CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌三者之间比较均无显著性差异(P＞0.05).肠型胃癌则显著低于弥漫型胃癌(P＜0.05).结论:胃黏膜IM及胃癌中TFF1,TFF2表达显著降低.     

双幽门1例报告

<正> 双幽门是少见的幽门畸形。现将我们所见1例报告于后。患者女性,57岁。8年前开始出现上腹痛,饥饿时明显,进食可缓解。曾作胃肠钡剂透视诊断为“十二指肠溃疡”,间断服用“制     

体液B_2—微球蛋白的检测对胃粘膜病变的诊断

<正> B_2—微球蛋白(B_2MG)是一种低分子量蛋白,自1968年Beggard氏从人尿中提取以来,虽然对其结构、合成以及分布等进行了广泛的研究,但B_2MG的生物学效应目前尚不十分清楚。近年来发现血清B_2MG升高可见于多     

隆起型溃疡

消化性溃疡的病期诊断目前多采用崎山·三轮分类,即活动期(A_1、A_2),治愈过程期(H_1、H_2),瘢痕期(S_1、S_2)六期。A_1期为溃疡底覆有厚苔,周边粘膜肿胀,无再生上皮期;A_2期周边浮肿消退,边缘稍发红,可见少部分再生上皮;H_1期溃疡有缩小,白苔变薄,再生上皮向溃疡内扩展;H_2期溃疡进一步缩小,被多数上皮覆盖,仅留少量白苔;S_1期白苔消失,仅见发红,故又称红色瘢痕期;S_2期发红消失,又称白色瘢痕期。但是也有一些溃疡治愈过程出现不合崎山·三轮分类的表现,特别是使用H_2受体拮抗剂以来出现的隆起型溃疡引人注目。     

酸诱导人食管上皮细胞凋亡中P38和JNK的表达

目的观察酸对人正常食管上皮细胞凋亡及P38、JNK表达的影响。方法体外培养入正常食管粘膜上皮细胞,分为酸作用组（pH40、50、60）及正常对照组。采用流式细胞仪测定细胞凋亡。细胞免疫化学染色测定P38、JNK蛋白表达。结果与对照组相比,酸作用组的细胞凋亡率明显增加。酸作用组可见P—P38蛋白表达,无p-JNK表达。正常对照组无P—P38、p-JNK蛋白表达。结论酸可诱导人正常食管上皮细胞凋亡,与P38表达上调有关。     

泰士胃肠起博器治疗功能性消化不良的临床观察

应用体表 WCH- 1胃肠起搏器 ,双电极部位采用标准位置 ,对 2 4例功能性消化不良患者进行疗效观察。结果 :试验组 (胃电剌激频率为 3.5 cpm)治疗 1疗程后 ,5 h胃排空率由 2 9.5 8± 34.74%提高到 77.5± 2 5 .45 %。体表胃电图餐后正常胃电节律 ( % )较治疗前提高 ( P<0 .0 5 )。上腹胀、上腹痛、食欲不振、早饱、嗳气、上腹不适症状明显下降 ( P<0 .0 1 ) ,对照组 (胃电剌激频率为 1 cpm) ,治疗后上述各指标均有所改善。提示 :体表胃电剌激治疗功能性消化不良患者其症状可明显好转。胃电图、胃排空率都有所改善 ,与胃电剌激频率无关     

返流性食管炎

返流性食管炎西安医科大学第二临床学院（７１０００４）罗金燕龚均返流性食管炎（ＲＥ）指因食管胃连接部防返流机构障碍而致胃或肠内容物返流入食管，从而引起食管炎症，临床上常见有两种类型，即酸性返流所致消化性食管炎（ｐｅｐｔｉｃｅｓｏｐｈａｇｉｔｉｓ）和碱性...     

雷尼替丁对十二指肠球部溃疡患者夜间胃内pH的影响

本文对10例十二指肠球部溃疡患者采用睡前1次服药,用微型腔内玻璃电极留置胃内监测药物对胃pH的影响。结果表明,雷尼替丁300mg1次口服抑酸效果可持续9～11h,夜间1次口服雷尼替丁300mg和150mg早晚2次口服疗效相似。     

替普瑞酮对十二指肠胃反流致胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察替普瑞酮对实验性十二指肠胃反流（duodenogastric reflux．DGR）致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：将SD大鼠分为空白对照组、DGR组和替普瑞酮干预组，手术建立大鼠DGR模型。其中DGR组每日给予生理盐水灌胃．替普瑞酮干预组每日予替普瑞酮（200mg/kg体重）灌胃。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查，观察胃黏膜溃疡指数（ulcer index，UI）和胃黏液凝胶层厚度，测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量。放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2（PGE2）水平。结果：替普瑞酮干预组胃黏膜病理改变和胃黏膜UI明显低于DGR组（P〈0．05），且胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和PGE，含量均显著高于DGR组（P〈0．05或P〈0．0者）；但替普瑞酮干预组胃黏膜UI仍高于空白对照组，其余各指标仍低于空白对照组（P〈0．01）。结论：替普瑞酮对DGR所致胃黏膜损伤具有保护作用。